Дистрофияның түрлері – биология мен медицинаның зерттейтін саласы. Патологиялық процестер жасушалық деңгейде дұрыс жүрмейтін метаболизммен байланысты, бұл органикалық құрылымдардың тұтастығын бұзуға әкеледі. Тіндерде, жасушаларда осы локализацияларға тән емес химиялық қосылыстар түзіледі. Жеткілікті көлемді жіктеу жүйесі әзірленді және әр түрі бойынша дәрігерлер құбылыстың себептерін және онымен күресудің ықтимал жолдарын зерттейді.
Санаттар мен топтар
Дистрофияның түрлерінің жіктелуі жасушалық деңгейдің морфологиясы мен оның өзгеру ерекшеліктеріне негізделген. Паренхималық, мезенхималық және аралас жағдайларды бөліңіз. Метаболикалық процестердің нюанстарын бағалай отырып, патология липидоз, диспротеиноз немесе минералдар мен көмірсулардың қатысуымен болатын реакциялардың бұзылуына байланысты деп саналады. Іс жергілікті немесе жалпылама болуы мүмкін - екіншісі, әрине, ауыррақ.
Дистрофиялардың әртүрлі түрлерін ескере отырып, ғалымдар патологияның шығу тегіне байланысты топтарға жіктеуді енгізді. Ауруды алуға боладымұра, бірақ оны туғаннан кейін сатып алуға болады.
Морфология және генетика
Дистрофияның әртүрлі түрлерінің өзіндік ерекшеліктері мен айырмашылықтары бар. Патология заттардың құрылымы жағынан оларға ұқсас басқаларға өту қабілетімен түсіндіріледі. Классикалық мысал - белгілі бір жағдайларда майлы құрылымдарға айналатын көмірсулар. Жасушалар, ұлпалар кейбір химиялық қосылыстардың локализация аймағына айналуы мүмкін. Бұл процесс инфильтрация деп аталады және дистрофияның морфогенезінде де маңызды. Инфильтраттардың екі нұсқасы бар. Бірінші жағдайда биохимиялық процестерге белсенді қатысатын жасуша белгілі бір қосылысты артық алады. Шектеу бар, құрылым қосылымды өңдеуге төтеп бере алмайды. Құбылыстың екінші түрі – жасушалық құрылым белсенділігінің төмендеуі, ол оған түсетін қосылыстардың қалыпты көлеміне төтеп бере алмайды.
Дистрофияның әртүрлі түрлерінің морфогенезінде маңызды аспект ыдырау болып табылады, яғни тіндердің, жасушалардың ішіндегі құрылымдардың ыдырау құбылысы. Органеллалар жарғақшаларында болатын липидті және ақуыздық кешендер бұзылады. Әдетте майлы, ақуыздық элементтер мембранада байланысады және микроскопиялық зерттеу кезінде көрінбейді, бірақ кешен ыдырағаннан кейін оларды арнайы зерттеудің бөлігі ретінде көруге болады.
Соңғы ерекшелігі дұрыс емес ағып жатқан синтез, онда жасуша дұрыс жұмыс істеуі үшін ағзаға қажет емес анормальды қосылыстарды өндіруге арналған локализация аймағына айналады. Осылайша, амилоидоз белок құрылымының генерациясымен бірге жүреді, оданамилоид пайда болады. Созылмалы алкоголизм фонында бауыр жасушалары белок элементтерін түзеді – алкогольдік гиалиннің түзілуіне негіз.
Патология: бұзылулармен көрінеді
Бұлшықет дистрофиясының әртүрлі түрлері, мезенхималық, көмірсутекті және басқа түрлері органикалық тіндердің жұмысында белгілі бір сәтсіздіктерге әкеледі. Бұзылулар екі жолдың бірінде дамуы мүмкін: функционалдық әлсіреу немесе жұмыс ерекшеліктері өзгереді, әдетте жасушалық құрылымдарға тән емес ерекшеліктер қалыптасады.
Құбылыстың классикалық мысалы: бүйрек патологиялары кезінде несепте ақуыз элементтері анықталады, олардың пайда болуы дистрофиялық процестермен тікелей байланысты. Бауыр дистрофиясы кезінде талдау нәтижелері өзгереді, ал жүрек дистрофиясында орган жұмысының тонусы өзгереді.
Паренхималық дистрофиялар
Бұл категорияда құбылыстардың үш түрі ажыратылады, категорияларға бөлу үшін процеске қатысатын құрылымдар бағаланады. Сонымен, дистрофия ақуыздар немесе липидтердің қатысуымен көмірсулар түрін дамыта алады. Олардың әрқайсысының өзіндік бірегей мүмкіндіктері бар.
Белок дистрофиялары
Бұл термин дұрыс емес ағып жатқан ақуыз алмасуымен байланысты патологиялық процестерді білдіреді. Олар әдетте жасушаларда локализацияланған. Ақуыз паренхималық дистрофиялардың келесі түрлері бар: мүйізді, гидропиялық, тамшы гиалинді және түйіршікті.
Ерекше қызықты дәнді. Бұл сортты гистологиялық зерттеу аясында оңай анықтауға болады:ақуыз дәндері анық көрінеді. Мұндай патология көбінесе бүйректе, жүректе, бауырда локализацияланған, бұл түтіккен ісіну деп аталады. Атау микроскопиялық көріністерді көрсетеді - органдар сәл ұлғайған сияқты, бірақ контексте олар күңгірт, бұлтты. Маталар қайнаған суға күйіп кеткендей. Дистрофияның бұл түрі бірнеше факторларға байланысты орналасады және оның себептерін жұқпалы және улану деп бөлу әдеттегідей.
Түйіршікті бүйрек дистрофиясы жиі кездеседі. Қолайлы курс пен нәтиже мүмкін, егер себеп уақытында анықталса және жойылса - бірте-бірте құбырлы эпителий оның қасиеттерін қалыпқа келтіреді. Ұзақ агрессивті әсер еткенде, процестер ілгерілейді, оларды кері қайтару мүмкін емес, дистрофиялық өзгерістер некроздық процестердің локализациясы аймағына айналады. Бұл науқас бүйрек улануларымен байланыста болған жағдайда жиі байқалады.
Түйіршікті дистрофия: жүректе және бауырда
Дистрофияның бұл түрі жүректе дамыса, мүше аздап ұлғайып, миокард қабыршақтанып, визуалды түрде кесілгенде пісірілген етке ұқсайды. Гистологиялық талдау базофилияны көрсетеді. Миокард толқындары эозинге, гематоксилинге әртүрлі әсер етеді. Кейбір элементтер гематоксилиннің әсерінен сирень реңкін алады, басқалары эозиннің әсерінен ашық көк түске ие болады.
Бұл патологиясы бар бауыр қалыптыдан сәл үлкенірек. Органикалық ұлпаны кескенде, реңк балшыққа ұқсас болып көрінеді. Гистологиялық талдау ақуыз дәндерін белгілей алады, бірақ олардың болуы тұрақты болмайды. Тұтастығын бағалау маңыздыарқалық құрылымы. Белоктар гепатоциттерге бөлінуге бейім, осыған байланысты жағдай бауыр шоқтарының декомплексациясы деп аталды.
Гиалин тамшысы
Бұл пішін көбінесе бүйректе, бауырда локализацияланған. Көрнекі түрде ағзадағы өзгерістер байқалмайды, микроскоппен қараған кезде жасуша цитоплазмасында ақуыз тамшылары кездеседі. Дистрофия коагуляциялық некрозға байланысты жасушалардың өлімін тудырады. Бүйректерде патология әдетте әртүрлі ауруларға тән нефротикалық синдромға байланысты қалыптасады. Жиі синдром нефропатиямен, амилоидозбен бірге жүреді. Айқын инфильтрация нефроцитарлы дистрофияға тән, өйткені шумақтық сүзгі кеуектердің көптігімен сипатталады. Бұл көп ұзамай ыдырауға, ақуыздың реабсорбциясына жауап беретін нефроциттік аппараттың бұзылуына әкеледі.
Бауыр дистрофиясының бұл түрі маскүнемдікпен, осы себепті гепатитпен ауыратын науқастарға тән. Дистрофия азырақ жиі холестаз, цирроз фонында анықталады. Гиалин тәрізді элементтер спирттік гиалин деп аталды. Мұндай құрылымдар - торлы немесе блоктар түрінде, перинуклеарлы орналасқан. Дистрофия басқа процестерге қарағанда дұрыс емес синтездік реакцияларға байланысты. Алкогольді гиалин бауырдың ішінде және осы органның сыртында биохимиялық реакциялардың бүкіл кешенін белгілейді. Оның лейкотаксисті анықтайтын хемотактикалық қасиеттері бар. Негізінен дистрофиялық ошақтар полиморфты ядролы лейкоциттермен қоршалған. Олардың болуы алкогольге тәуелділіктен туындаған гепатиттің типтік белгілерінің бірі болып табылады.
Гидропиялық дистрофия
Аурудың бұл түрімен мүшелер визуалды түрде қалыпты болып қалады, бірақ микроскоппен егжей-тегжейлі тексеру жасуша цитоплазмасындағы вакуольдерді анықтауға болады, ол бірте-бірте шар дистрофиясының, жасуша өлімінің себебі болады. Мұндай патология көбінесе бауырда, бүйректе, сирек теріде локализацияланған.
Цитоплазманың ісінуі, вакуоль түзілуі жасуша ядросының қабықшаға ығысуымен жүреді, түсі әлсірейді. Бұл патология нефротикалық синдроммен ауыратын науқастарға тән. Бүйрек түтіктерін жабатын эпителий ферменттер мен мембраналар жүйесінің бұзылуына байланысты патологиялық процестердің локализациясы аймағына айналады. Әдетте бұл жүйелер сұйықтықтың, ақуыздардың реабсорбциясына жауап береді.
Нефроцитарлы гидропиялық дистрофия ауыр инфильтрациямен, ыдыраумен жүреді. АТФ-ның натрий-калий базальді лабиринті зардап шегеді, ол арқылы сұйықтықтың, натрийдің реабсорбциясы жүреді.
Бауыр патологиясы әдетте вирустық гепатиті бар науқастарда анықталады. Мұның себебі - жасушалардағы қалыпты синтез процестерін бұзатын репродуктивті вирустық белсенділік.
Липидтер
Майлы дегенерацияның бірнеше түрі бар және категорияларға бөлу процестің биологиялық және химиялық нюанстарына байланысты. Майларды екі түрге бөлу әдеттегідей: көлемі адам өмірінде үнемі реттелетін лабильді және жасуша мембраналарына кіретін тұрақты. Майлы құрылымдарды анықтау үшін олар бояғыштарға жүгінеді (Судан, қызыл, осма қышқылы,Ніл көк). Дистрофияның себептерін анықтай отырып, көбінесе патологиялық жағдай улану немесе инфекциялық әсерге байланысты дамитыны анықталды. Созылмалы улану көбінесе алкогольдік, азырақ - дәрілік, эндокриндік. Соңғысы қант диабетімен ауыратын науқастарға тән. Дистрофиялық процестерді локализациялау аймағы - миокард, бүйрек, бауыр.
Клиникалық тәжірибеде көбінесе бауырда локализацияланған майлы дегенерация түрімен күресуге тура келеді. Бұл патологиямен бейтарап майдың жартысы гепатоциттер арқылы қалыптасады. Жағдайдың үш кезеңі бар: майлы бауыр, мезенхималық жауап органы, фиброз және цирроз. Бауыр аймағында майлы құрылымдардың жиналуының себебі липидтер алмасуының белгілі бір сатысында ферментативті реакциялардың бұзылуы болып табылады. Бұл мүмкін, егер жасуша тым көп майлы қосылыстар алса, гепатоцит мұндай заттарды белсенді түрде синтездейді, соның салдарынан жүйенің қалыпты жұмыс істеуі үшін ферменттер жеткіліксіз. Дистрофияның себебі улы қосылыстардың ұзақ әсер етуі болуы мүмкін, соның салдарынан заттардың тотығуы тежеледі, сондай-ақ амин қышқылдарының болмауы, оларсыз липопротеидтер мен фосфолипидтердің өндірісі мүмкін емес.
Бауыр патологиясы: ерекшеліктері
Мамандандырылған басылымдарда сіз патологиялық процестердің дамуының нюанстарын, олардың басталу ерекшеліктерін және бұзушылықтарды тудыратын факторларды ашатын дистрофияның түрлеріне арналған көптеген кестелерді таба аласыз. Мұндай көздерді талдау бауырдың майлы дегенерациясына әкелетін негізгі жағдайларды анықтауға мүмкіндік береді. Көптеген науқастарда сарысуқанда май қышқылдарының жоғарылауы анықталды. Бұл диабетиктерге, маскүнемдерге және артық салмақтан зардап шегетін адамдарға тән. Этанол, фосфор және басқа улы заттар гепатоциттерге әсер етеді, бұл дистрофияны тудырады.
Дұрыс тамақтанбау, тамақ өнімдеріндегі ақуыз құрылымдарының болмауы, ас қорыту жолындағы бұзылулар фонында патологиялық жағдай дамуы мүмкін. Липидтер алмасуын реттейтін генетикалық фермент ақаулары өз үлесін қоса алады. Бұл жағдайда тұқым қуалайтын липидоз диагнозы қойылады.
Алкоголь және қант диабеті
Майлы дегенерацияның барлық жағдайларының жартысына жуығы этанолды қолдану салдарынан дамиды. Бұл зат деподағы май құрылымдарын жұмылдырады, гепатоциттерде синтезді белсендіреді, триглицеридтерге этерификацияланады, тотығу деңгейін төмендетеді, липопротеиндердің бөлінуі. Алкогольді қабылдау фонында жасуша мембраналарының өткізгіштігі төмендейді, өйткені холестерин өндірісі белсендіріледі. Алкогольмен улану кезінде бауыр шөгінділері жиі кездеседі, ошақты. Диффузды семіздік кезінде бауыр көлемі ұлғаяды, сары реңкке ие болады, салбырайды. Мүмкін болатын нәтиже - бауыр стеатозы. Оның ықтималдығы науқастың жауапкершілігіне байланысты: абсолютті абстиненциямен бірнеше аптадан кейін (кейде екі есе ұзағырақ), май бауырдан толығымен жойылады. Стеатоздың дамуы циррозға әкеледі.
Қант диабетімен ауыратындардың 75%-ға дейіні бауырдағы майлы дегенерациядан зардап шегеді. Бұл балаларда, жасөспірімдерде және жасөспірімдерде сирек кездеседі. Сонымен қатар, салмаққа, кетоацидоз деңгейіне тәуелділік бар. Қант диабетіндегі бауыр стеатозыдеподан бауырға ауыса отырып, майлы құрылымдардың белсенді қатысуына байланысты. Бұл кезде фосфолипидтердің түзілу процестері және тотығу реакциялары бұзылады. Липолиз антилиполитикалық гормон инсулиннің жетіспеушілігімен күшейеді. Қан айналымы жүйесіндегі май қышқылдарының мөлшері артады, бауыр белсенді түрде липопротеидтерді түзеді, бірақ апопротеин жеткіліксіз, сондықтан түсетін қышқылдар сіңірілмейді, ал артық массалар триглицеридтерге айналады. Қант диабеті фонындағы бауыр стеатозы көбінесе артық салмақпен байланысты, ал дистрофия тағаммен қамтамасыз етілген көмірсулар мен майлардың көп болуына байланысты белсендіріледі.
Көмірсулар және патология
Көмірсу дистрофиясының бірнеше түрлері белгілі. Гликогеннің қатысуымен дұрыс емес реакциялармен байланысты тұқым қуалайтын патологиялар бар. Сонымен қатар, организмде гликогенді тұндыру үшін жауап беретін фермент жоқ (немесе мүлде жоқ). Патологиялық жағдай сақтау ауруы болып саналады. Ферменттердің алты түрінің жетіспеушілігімен байланысты алты сорт анықталды және зерттелді.
Кейде гликопротеиндердің дұрыс жүрмейтін метаболикалық реакцияларынан туындаған көмірсу дистрофиялары анықталады. Жасушалардың ішінде, олардың арасындағы кеңістікте шырышты қабықшалар мен муциндер жиналып, шырышты дегенерация пайда болады.
Істің белгілі бір түрге жататынын анықтау, аралас дистрофия түрін анықтау үшін процесс күрделі болса, микроскоппен жасушаларды зерттеуге жүгінеді. Талдаулар шырыштың пайда болуын және оның химиялық, физикалық өзгерістерін анықтауға көмектеседіқасиеттер. Заттарды бөлуге қабілетті жасушалар өледі, десквамат, безді түтіктер шырышпен бітеліп қалады. Нәтижесінде киста пайда болады.
Мезенхималық патологиялық процестер
Стромалық-тамырлық дистрофиялардың бірнеше түрі бар, әдетте дәнекер тінінің дұрыс емес метаболизмінен туындайды. Әдетте бұлар тамыр қабырғасында, стромада микротамырлардан және жүйке талшықтары қосылған дәнекер тін элементтерінен түзілген гистияда кездеседі. Даму механизмдерінің ішінде ең маңыздысы дұрыс емес трофизм, көлік жүйесінің бұзылуы. Көбінесе науқасқа бірден мезенхималық дистрофияның бірнеше түрі диагнозы қойылады, олар бір-бірінен өтуі мүмкін.
Диспротеиноз кезіндегі дистрофияның ең айқын белгілері. Дәнекер тінінің дезорганизациясы бұзылуынан, кейде анормальды ақуыздың генерациясынан туындайды. Қазіргі уақытта мезенхимальды дистрофияның барлық түрлері белсенді түрде зерттелуде, бірақ бұл салада белгілі бір ашылулар әлі жасалмаған. Көбінесе дистрофиялар аутоиммунды жағдайлардың фонында анықталады. Олар неғұрлым ауыр болса, дистрофия соғұрлым айқын болады.
Барлығына белгілі мәселе
Дистрофияның бір түрі бар, оның атын бәрі естіген. Бұл мәселе адамдарды бір себеппен қорқытады - бұл кең таралған және қайтымсыз салдарға әкелуі мүмкін. Біз ретинальды дистрофия туралы айтып отырмыз. Бұл патологиялық жағдайдың түрлері сатып алынған және тұқым қуалайтын болып табылады. Бірінші нұсқа уақытылыбасталған терапияны емдеуге болады, екіншісін түзету мүмкін емес.
