Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі гомеостазды сақтайтын ферменттер мен гормондар кешені болып табылады. Ағзадағы тұз бен су балансын және қан қысымының деңгейін реттейді.
Жұмыс механизмі
Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің физиологиясы бүйрек миының қыртысы мен миының шекарасынан басталады, онда пептидаза (фермент) - ренин өндіретін юкстагломерулярлық жасушалар орналасқан.
Ренин – гормон және РААС-тың бастапқы буыны.
Ренин қанға бөлінетін жағдайлар
Гормонның қанға түсетін бірнеше жағдайлары бар:
- Бүйрек тінінде қан ағымының төмендеуі - қабыну процестерімен (гломерулонефрит және т.б.), диабеттік нефропатиямен, бүйрек ісіктерімен.
- Айналымдағы қан көлемінің төмендеуі (қан кетумен, қайталанатын құсумен, диареямен, күйіктермен).
- Қан қысымының төмендеуі. Бүйрек артерияларында жүйелі қысымның өзгеруіне жауап беретін барорецепторлар бар.
- Натрий иондарының концентрациясының өзгеруі. Адам ағзасында ренин өндірісін ынталандыру арқылы қанның иондық құрамының өзгеруіне жауап беретін жасушалардың жинақталуы бар. Қатты терлеу, сондай-ақ құсу кезінде тұз жоғалады.
- Стресс, психоэмоционалды күйзеліс. Бүйректің юкстагломерулярлық аппараты жағымсыз психологиялық әсерлерден белсендірілетін симпатикалық нервтермен нервтенеді.
Қандағы ренин ақуыз – ангиотензиногенмен кездеседі, оны бауыр жасушалары өндіреді және одан фрагмент алады. Ангиотензин I түзіледі, ол ангиотензин түрлендіретін ферменттің (ACE) әсер ету көзі болып табылады. Нәтижесінде екінші буын қызметін атқаратын және артериялық жүйенің күшті вазоконстрикторы (қан тамырларын тарылтады) болып табылатын ангиотензин II пайда болады.
Ангиотензин II әсері
Мақсат: қан қысымын көтеру.
- Бүйрек үсті безінің қыртысының шумақ аймағында альдостерон синтезіне ықпал етеді.
- Мидағы аштық пен шөлдеу орталығына әсер етіп, «тұзды» тәбетті тудырады. Адамның мінез-құлқы су мен тұзды тағамдарды іздеуге талпынады.
- Симпатикалық нервтерге әсер етіп, норадреналиннің бөлінуіне ықпал етеді, ол да қан тамырларын тарылтатын, бірақ күшті емес.
- Қан тамырларына әсер етіп, олардың түйілуін тудырады.
- Созылмалы жүрек жеткіліксіздігінің дамуына қатысады: пролиферацияға, фиброзға ықпал етедітамырлар мен миокард.
- Гломерулярлық фильтрация жылдамдығын төмендетеді.
- Брадикинин өндірісін баяулатады.
Альдостерон бүйректің терминалдық түтікшелеріне әсер ететін және организмнен калий мен магний иондарының шығарылуына және натрийдің, хлордың және судың кері сіңуіне (реабсорбциясына) ықпал ететін үшінші компонент. Осыған байланысты айналымдағы сұйықтықтың көлемі артады, қан қысымы сандары көтеріледі, бүйрек қан ағымы артады. Альдостерон рецепторлары тек бүйректе ғана емес, жүрек пен қантамырларда да болады.
Ағза гомеостазға жеткенде вазодилататорлар (қан тамырларын кеңейтетін заттар) - брадикинин мен каллидин өндіріле бастайды. Ал RAAS компоненттері бауырда жойылады.
Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің схемасы
Кез келген жүйе сияқты RAAS істен шығуы мүмкін. Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің патофизиологиясы келесі жағдайларда көрінеді:
- Бүйрек үсті безінің қыртысының зақымдануы (инфекция, қан кету және жарақат). Альдостерон тапшылығы жағдайы дамып, организм натрийді, хлорды және суды жоғалта бастайды, бұл айналымдағы сұйықтық көлемінің азаюына және қан қысымының төмендеуіне әкеледі. Жағдай тұзды ерітінділер мен альдостерон рецепторларының стимуляторларын енгізу арқылы өтеледі.
- Бүйрек үсті безінің қыртысының ісігі альдостеронның артық болуына әкеледі, ол өз әсерін түсінеді және қан қысымын арттырады. Жасушаның бөліну процестері де белсендіріледі, бармиокард гипертрофиясы және фиброз, жүрек жеткіліксіздігі дамиды.
- Альдостерон деструкциясы бұзылып, оның жинақталуы орын алған бауыр патологиясы. Патология альдостерон рецепторларының блокаторларымен емделеді.
- Бүйрек артериясының стенозы.
- Бүйректің қабыну ауруы.
РААС-тың өмір мен медицина үшін маңызы
Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі және оның ағзадағы рөлі:
- қалыпты қан қысымын ұстауға белсенді қатысады;
- ағзадағы су мен тұздың тепе-теңдігін қамтамасыз етеді;
- қанның қышқыл-негіз балансын сақтайды.
Жүйе дұрыс жұмыс істемеуі мүмкін. Оның құрамдас бөліктеріне әсер ету арқылы сіз гипертониямен күресуге болады. Бүйрек гипертензиясының механизмі де RAAS-пен тығыз байланысты.
RAAS зерттеуінің арқасында синтезделген дәрілік заттардың жоғары тиімді топтары
- "Prily". ACE ингибиторлары (блокаторлар). Ангиотензин I ангиотензин II-ге айналмайды. Қан тамырларының тарылуы жоқ – қан қысымы көтерілмейді. Дайындау құралдары: Амприлан, Эналаприл, Каптоприл және т.б. ACE ингибиторлары қант диабетімен ауыратын науқастардың өмір сапасын айтарлықтай жақсартады, бүйрек жеткіліксіздігінің алдын алуды қамтамасыз етеді. Препараттар ең аз мөлшерде қабылданады, бұл қысымның төмендеуіне әкелмейді, бірақ тек жергілікті қан ағымын және шумақтық сүзілуді жақсартады. Дәрілер бүйрек жеткіліксіздігі, созылмалы жүрек ауруы үшін таптырмас және бірі ретінде қызмет етедігипертонияны емдеу құралдары (қарсы көрсетілімдер болмаса).
- "Сартандықтар". Ангиотензин II рецепторларының блокаторлары. Кемелер оған жауап бермейді және келісім жасамайды. Дәрілер: Лозартан, Эпросартан және т.б.
Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің қарама-қарсысы кинин жүйесі болып табылады. Сондықтан РААС блоктау қандағы кинин жүйесінің құрамдас бөліктерінің (брадикинин және т.б.) ұлғаюына әкеледі, бұл жүрек тіндеріне және тамыр қабырғаларына жағымды әсер етеді. Миокард аштықты сезінбейді, өйткені брадикинин жергілікті қан ағымын күшейтеді, бүйрек миының жасушаларында және жинаушы түтіктердің микроциттерінде табиғи вазодилаторлардың өндірілуін ынталандырады - E және I2 простагландиндері. Олар ангиотензин II-нің прессорлық әсерін бейтараптандырады. Тамырлар спазмодикалық емес, бұл дененің органдары мен тіндерін жеткілікті қанмен қамтамасыз етеді, қан ұзаққа созылмайды және атеросклеротикалық бляшкалар мен қан ұйығыштарының пайда болуы азаяды. Кининдер бүйрекке пайдалы әсер етеді, диурезді арттырады (күнделікті зәр шығару).
