Кариес теориялары: сипаттамасы, себептері, қауіп факторлары

Мазмұны:

Кариес теориялары: сипаттамасы, себептері, қауіп факторлары
Кариес теориялары: сипаттамасы, себептері, қауіп факторлары

Бейне: Кариес теориялары: сипаттамасы, себептері, қауіп факторлары

Бейне: Кариес теориялары: сипаттамасы, себептері, қауіп факторлары
Бейне: СЕНГІСІЗ ФАКТІЛЕР ТУРАЛЫ КАРИЕСЕ. Қалай Сақтап Қалуға Тістердің? 2024, Қараша
Anonim

Кариес (лат. caries «шіру») – дентинде кариозды қуыстың пайда болуымен тістің қатты тінінің деполяризациясы мен бұзылуының баяу процесі. Ғалымдар әлі күнге дейін тіс кариесінің себептері туралы нақты қорытынды бере алмайды.

Таралу

Тіс патологиясының іздері өткеннің тереңінде жатыр. Археологиялық зерттеулер барысында мұндай аурудың шамамен 5 мың жыл бұрын өмір сүрген адамдарда болғаны дәлелденді. Бұл патология бүгінгі күні ең көп таралған (адамдардың 93% -дан астамы әсер етеді). Балаларда ол созылмалы аурулардың арасында жетекші орын алады және 2-ші орынды алатын бронх демікпесіне қарағанда 6-8 есе жиі кездеседі. Олар мектептен шыққан кезде жасөспірімдердің 80% -ында кариес бар, ал адамдардың 98% -ында пломба бар. Статистикаға сәйкес, кариес Африка мен Азияда азырақ.

Құбылыстың этиологиясы

Кариестің пайда болу теориялары
Кариестің пайда болу теориялары

Қазіргі уақытта тіс кариесінің пайда болуы оның бетінде сілекейдің рН-ның өзгеруімен байланысты, тіс ауруы бар.бактериялармен бляшка, көмірсулардың ашытуы (гликолиз) орын алады. Бұған қышқыл түзуші микрофлораның белсенділігі қосылады. Ал қазірдің өзінде органикалық қышқылдардың әсерінен тістің зақымдануы болашақта пайда болады.

Кариогенді ауыз бактерияларына қышқыл түзетін стрептококктар (Streptococcusmutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius) және кейбір лактобактериялар жатады.

Тіс эмалы дала шпаты сияқты денедегі ең қатты ұлпа болып саналғанымен, оның гидроксипатиттері қышқылдарға өте сезімтал және рН 4,5 кезінде ыдырай бастайды. Осы заттардың қорғаныш жабынына, оның бейорганикалық компоненттеріне әрбір әсер еткеннен кейін. ерітіңіз және осы күйде 2 сағат ұстаңыз. Егер бұл күні бойы жүйелі түрде орын алса, онда рН ұзақ уақыт бойы қышқылдық аймақта қалады, мұндай ортада сілекейдің буферлік қасиеттері оны қалпына келтіруге үлгермейді, эмаль қайтымсыз ыдырай бастайды.

Кариозды қуыс орта есеппен 4 жыл ішінде пайда болады. Ал тістің түбірі жұмсақ болғандықтан, мұнда процесс 3 есе жылдам жүреді. Тәтті тістерді жақсы көретін болсаңыз, бірнеше ай ішінде кариес пайда болуы мүмкін.

Кариес пайда болу факторлары

Кариестің пайда болуының қазіргі теориясы
Кариестің пайда болуының қазіргі теориясы

Кариестің пайда болуының негізгі 4 бастапқы нүктесі болып табылады:

  • тіс бетінің кариеске бейімділігі;
  • гликолиз;
  • кариогенді бактериялар;
  • уақыт.

Бұл жағымсыз факторларға қарсы әрекет:

  1. Бляшка кетіру үшін күнделікті щетка.
  2. Қанығу жәнеэмаль фторидациясы - осы затты қосу арқылы судың құрамын өзгерту арқылы, сондай-ақ оның тіс пастасында болуымен. Нәрестелер үшін мұндай шараларды қабылдау әсіресе маңызды. Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының ұсынымдары бойынша ауыз суды фторлау кариес ауруының 30-50%-ға төмендеуіне әкеледі.

Кариестің пайда болуының теориялары

Тіс кариесінің пайда болуы
Тіс кариесінің пайда болуы

Қазіргі уақытта кариестің 400-ден астам теориясы бар. Олардың әрқайсысында кейбір шындық бар, бірақ олар аурудың патогенезінің барлық аспектілеріне әсер ете алмайды.

Авторлар тек жеке себептерді қарастырады, сондықтан кариестің барлық теорияларын екі топқа бөлуге болады. Локалистік концепцияларды жасаушылар деструкцияның пайда болуын экзогендік факторлардың (сілекей, бляшкалар мен тастар, бактериялар, қышқылдардың әсері және т.б.) әсерімен түсіндіреді. Биологиялық теориялардың авторлары эндогендік бұзылулардың әсері туралы айтады.

Кариестің себебін ежелгі дәрігерлер Гиппократ пен Гален зерттеген.

XVII-XVIII ғасырларда. өмірлік маңызды теория танымал болды, оған сәйкес стоматологиялық патология ішкі тіс жегісінің нәтижесінде пайда болады.

XVIII ғасырда. кариестің пайда болуының химиялық теориялары пайда болды. Сонымен, Бердмар (1771) тағамнан алынған бейорганикалық қышқылдардың тіске әсері туралы айтты. Микроскоптың ашылуы А. Левенгукке (1681) шіріген тістің ұлпаларынан «ең кішкентай жануарларды» ашуға мүмкіндік берді.

Екі ғасырдан кейін Лебер мен Роттенштейн (1867) кариестің пайда болуына жауап беретін микробтың белгілі бір түрін сипаттады.

Олар да қышқылдардың әсерін жоққа шығарған жоқ. Оларданегізі 1881 жылы Миллердің өз заманындағы өте прогрессивті химиялық-паразиттік концепциясы қалыптасты. Кариестің бұл теориясы бойынша деструктивті процесс 2 кезеңнен өтеді.

Басында тіс эмальының бейорганикалық бөлігі қышқыл түзуші микроорганизмдердің қатысуымен қанттардың ашыту нәтижесінде ауыз қуысында түзілетін сүт қышқылының әсерінен ериді.

Одан әрі бұл қосылыс сілекейдің рН деңгейін төмендетеді, ал қатты тіндер минералсызданады. Ал 2-кезеңде дентин бактериялар өндіретін ферменттердің әсерінен жойылып жатыр.

Қышқылдың өзі дентинге әсер ете алмайды, өйткені ол күрделі ақуыз молекулаларынан тұрады.

Кейінірек Миллердің қатесі анықталды - бактериялар жойылудың 1-ші кезеңінен бастап қатысады. Өз болжамдарын растау үшін ғалым өте қызықты эксперимент жүргізді: 1884 жылы ол тісте жасанды түрде кариес жасай алды - ол сау тістерді алып, оларды мұқият шайналған нан, ет және аз мөлшерде қант қоспасында қалдырды (2- 4%) - 37 ºС температурада 3 ай бойы. Ал тіс патологиясы өзін көрсетті.

Кариес шынымен жиі шайнау және проксимальді беттерде, яғни бактериялар ұзаққа созылатын және тамақ қалған жерлерде дамиды. Бірақ теория көптеген тармақтарды түсіндіре алмайды: сілекей реакциясы бейтарап немесе аздап сілтілі (рН - 6,8-7,0) екені анықталды және эмальдың минералсыздануын тудырмайды.

Миллердің теориясы тәттілерді жемейтін адамдарда кариестің дамуы және керісінше мұндай тағамдарды көп жейтін адамдарда оның болмауы сияқты фактілерді түсіндірмейді.шамалар. Әйтпесе: ауыздағы жағдай тәжірибемен бірдей емес.

Жатыр мойны кариесінің себептері тіс беттерінің белгілі бір нүктелеріндегі таңдамалы зақымдануы жұмсақ бляшкамен жабылған жерлерде қышқылдың жергілікті түзілуі нәтижесінде пайда болатын деминерализацияға байланысты. «тіс тақталары» деп аталады). Және олар жай ғана жатыр мойны аймағында жиі кездеседі. Кеңестік авторлардың (В. Ф. Кусков және т.б.) зерттеулері бойынша полисахаридтерді ашыту қабілеті тек стрептококктар ғана емес, басқа бактериялар да бар. Сонымен қатар, «тіс бляшкалары» тіс тіндерінің тек қышқылдардың ғана емес, сонымен қатар микробтардың көптеген ферменттерінің әсер етуіне жағдай жасайды.

Жатыр мойны кариесінің себептері мен емі бірін-бірі анықтайды, содан кейін терапия тіс беттерін терең тазалаудан басталады.

1928 жылғы еңбегінде Д. А. Энтин тіс пен эмальдың сілекейдің (тістердің күйіне әсер ететін сыртқы фактор) және қанның (ішкі фактор) физика-химиялық құрамына тығыз тәуелділігін анықтады. Бұл оның кариес теориясының негізі.

Сілекей мен қан тұрақсыз мәндер, олар ағзадағы әртүрлі қолайсыз процестермен өзгереді. Аурулар кезінде тіс тінінің табиғи оңтайлы қоректенуі бұзылып, ол кариогендік бактерияларға осал болады.

Ғалым тісті екі ортаның шекарасындағы жартылай өткізгіш биологиялық мембрана ретінде қарастырды:

  • сыртқы - сілекей;
  • ішкі – тістің қан және лимфа пульпасы.

Сілекейдің құрамы мен қасиетіне қарай өзгередіэмаль коллоидтарының күйі (олар ісінеді немесе мыжылады) және олардың өткізгіштігі де өзгереді.

Қорғаныс жабыны бұл жағдайда өзінің зарядын және электроосмотикалық токтарын өзгертеді, олар әдетте тіс пульпасынан эмальға центрифугалық жолмен қозғалады және тіндердің қалыпты қоректенуін қамтамасыз етеді, мұнда қарама-қарсы қозғалыс басталады - центрге тартқыш - сілекейден пульпаға.

Потенциалды өзгерген кезде бактериялар эмальға тартылады және оның жоғары өткізгіштігі олардың енуін жеңілдетеді.

Бұл процестердің шынымен болатыны дәлелденді, бірақ жергілікті кариес факторларынсыз олар болмайды. Теорияның прогрессивтілігі – организмнің күйі мен жойылу арасындағы байланысты сипаттауда, минус – биопроцесті тек физикалық және химиялық реакция ретінде қарастыруда.

Биологиялық теория

Кариес: себептері және емі
Кариес: себептері және емі

1948 жылы орыс ғалымы И. Г. Лукомский тіс кариесінің пайда болуы туралы өзінің теориясын алға тартып, бұл ауру Д және В1 витаминдерінің жетіспеушілігінен басталады деп дәлелдеді. Осылайша тіс жасушаларының (одонтобластар) тамақтануы бұзылып, кариес пайда болады.

Оның мәні одонтобластың дұрыс жұмыс істеуімен эмаль бұзылмаған күйде қалады. Теория тек тарихи қызығушылық тудырады.

Сондай-ақ А. Е. Шарпенак (1949) концепциясы бар – ол кариестің дамуының біріншілік буыны қатты тіс тіндерінің белоктық матрицасының бұзылуы деп тұжырымдады. Ол лизин мен аргинин аминқышқылдарының, сондай-ақ В тобындағы дәрумендердің жетіспеушілігі болған кезде пайда болады.

Бірақ тістегі мұндай өзгерістер дақ сатысында болмайтыны дәлелденген. Жоюдентин белоктары негізгі процесс емес, бірақ кариестің өршуінде маңызды рөл атқарады. Сондай-ақ В дәруменінің кариеске қарсы әсері клиникалық дәлелденген.

ZNIIS көптеген әртүрлі материалдар негізінде тіс кариесінің патогенезінің жұмыс концепциясын жасады (А. И. Рыбаков, 1967). Ол дамудың әртүрлі өмірлік кезеңдеріндегі процестің біркелкі емес дамуы туралы деректерге негізделген. Мұнда ішкі және сыртқы факторлардың өзара тәуелділігі атап өтіледі.

Тіс-альвеолярлы жүйенің қалыптасуы эмбриогенезде басталады және осы кезден бастап кариесті зерттеуді қарастыру керек.

4 негізгі кезең бөлінеді:

  • жатырішілік (5 аптадан 5 айға дейін);
  • балалық және жасөспірімдік шақ, ағзаның ең үлкен қайта құрылуы (6 айдан 6 жасқа дейін, содан кейін жиырма жасқа дейін);
  • ересек кезеңдегі оңтайлы физиологиялық тепе-теңдік (20-дан 40 жасқа дейін);
  • организмнің кейбір функцияларының жеткіліксіздігімен жүретін уақыт кезеңі (40-тан кейін).

Кариозды процесс полиэтиологиялық патология болып саналады.

Бірінші кезеңде (6 айдан 6 жасқа дейін) бұрын ауыз қуысына күтім жасалмаған аурулар, тістеудің деформациясы және жарақаттары кариестің фоны болуы мүмкін.

6-7 жаста көмірсулардың тұтынылуы көбейіп, ағзада фтордың жетіспеушілігі байқалады. Сілекей бөлінуінің бұзылуы және ауыз қуысының рН деңгейінің өзгеруі байқалады.

12 жастан 14 жасқа дейінгі кезеңде стоматологиялық бляшкалар маңыздырақ бола бастайды, бұл кезде жиі кездеседі. Бұл үшін триггер гормоналды болып табыладықайта құру.

17-20 жаста бауырға, инсулярлық аппаратқа ауыр жүктемелер басталады.

20-40 жаста соматикалық аурулар, тіс-альвеолярлы жүйенің патологиялары пайда болуы мүмкін (әдетте даналық тістердің тістелуі қиын, тіндердің жарақаттары, окклюзия болуы мүмкін).

Ағзаның құрғау кезеңі (40 жас және одан да көп) жыныс және басқа ішкі секреция бездерінің белсенділігінің төмендеуімен, ауыз қуысы ауруларымен сипатталады.

Бұл жағдайда триггер механизмі дұрыс тамақтанбау және ауыз қуысындағы жергілікті өзгерістер болып табылады.

Қорытынды: жалпы және жергілікті арандатушылық себептер кариестің пайда болуында үлкен рөл атқарады.

Кариес факторлары жиі кездеседі:

  • жүйке жүйесінің функционалдық жағдайы;
  • метаболикалық процестердің өзгеруін тудыратын жалпы аурулардың болуы;
  • диетаның сапасыз құрамы;
  • тұқым қуалайтын бейімділік;
  • гормоналды бұзылулар.

Жергілікті факторлар:

  • ферменттер;
  • кариогенді микроорганизмдер;
  • көмірсуы артық тағам;
  • бляшка немесе тақта болуы;
  • тамақтану;
  • біріктірілген дұрыс емес тістер;
  • сілекей сапасы мен санының өзгеруі;
  • стоматологиялық құрылымдардың төмендігі.

Патологияның пайда болуы үшін кариестің осы қауіп факторларын белгілі бір шекті деңгейге дейін жинақтау керек, содан кейін эмаль ыдырай бастайды. А. И. Рыбаков концепциясының кемшілігі аталған этиологиялық себептердің көптігі болып табылады, бірақ олар текнегізгі себеп болудан гөрі үлес қосу.

Ағымдағы түсіндірмелер

Жатыр мойны кариесі, себептері
Жатыр мойны кариесі, себептері

Е. В. Боровский және басқа авторлар (1979, 1982) негізін қалаған кариестің пайда болуының қазіргі теориясы патологияны бірнеше факторлар тобының - жалпы және жергілікті әсерінің және өзара әрекеттесуінің салдары ретінде атап өтеді.

Бұл нені білдіреді? Деструктивті процестер үшін тіс кариесінің пайда болуының триггер механизмі қажет. Бұл гликолизбен бірге ауыз қуысындағы микрофлораның міндетті түрде қатысуы.

Емдеу принциптері

Реминерализациялау терапиясы дақ сатысында жүргізіледі. Емдеу курсы 10 процедурадан тұрады, оның барысында тістер кальций аппликацияларымен, Ремодент ерітінділерімен (табиғи құрал) және құрамында фтори бар препараттармен (натрий фториді 2-4%) қоректенеді. Емханада тіс дәрігеріне қаралған дұрыс, ол алдымен тісті тазартады, содан кейін бетін лимон қышқылымен сүртеді, сумен шайып, 15 минут бойы 10% кальций глюконаты немесе гидрохлорид ерітіндісін жағады.

Қуысты толтыру

Кариестің пайда болуы
Кариестің пайда болуы

Әртүрлі дәрежедегі жағымсыз процестермен жүзеге асырылады: беткей, орташа және терең кариес. Зақымдалған тіндер жойылып, қуыстың өзі жабылады.

Қадамдар:

  1. Науқастың бляшкасын және іргелес жанасатын тістерін тазалау. Әртүрлі әдістер бар: қатты бляшка үшін ультрадыбыстық, жұмсақ тақта үшін - абразивті пасталар немесе щеткалар.
  2. Тістің түсі арнайы шкала бойынша анықталады - бұл пломба материалының реңкін дәл таңдау үшін қажет.
  3. Ауырсынуды басу - жергілікті анестезия.
  4. Кариозды тіндерді бұрғылау - эмальдың асып түсетін шеттерін бұрғылау арқылы қуыстар дұрыс пішінді береді.
  5. Содан кейін барлық кариозды дентин жойылады. Кем дегенде бөлшектер қалса, пломба астында пульпит немесе периодонтит дамиды.
  6. Тістің сілекейден бөлінуі маңызды кезең! Бұрын мұны тиімсіз мақта орамдарымен, соңғы 10 жылда Кофердам жасаған. Бұл тістерге арналған тесігі бар латекс пленкасы.
  7. Содан кейін бар қуысты антисептиктермен өңдейді.
  8. Содан кейін желім (желім сияқты нәрсе) тіс тіндеріне таралуы үшін эмальді фосфор қышқылының гелімен сүртіңіз. Ылғалданғаннан кейін ол фотополимерлеу шамымен жарықтандырылады.
  9. Тығыздағыш астындағы тығыздағышты қолдану - ол түбіне орналастырылады және оқшаулағыш ретінде қызмет етеді. Бұл пломба орнату үшін қажет.
  10. Пломба - ол тістің пішінін және оның шайнау бетін қалпына келтіреді. Композиция фотополимерлі композициялық материалдардан жасалған. Әрбір қабат ретімен жағылады және қатайту үшін қатайтатын шаммен өңделеді.
  11. Тіс пломбасын тегістеу және жылтырату емдеу процесін аяқтайды.

Лазерлік өңдеу

Тіс кариесінің теориялары
Тіс кариесінің теориялары

Басты плюс - бұл мүлдем ауыртпалықсыз және эмальдың микротравмалары жоқ. Сонымен қатар, зарарсыздандыру жүреді, сондықтан микробтар тығыздағыштың астына түспейді.

Озонмен емдеу

Озон бактерияларды толығымен жояды. Сау тіндерге әсер етпейді. Қолданылатын әдісбастапқы кариес үшін.

Инфильтрация

Зақымданған тіске арнайы гель жағылады, оның компоненттері эмальмен химиялық әрекеттеседі. Олар жай ғана зардап шеккен аймақтарды ерітеді. Осыдан кейін беті спиртпен тазаланып, кептіріледі. Ешқандай ауырсыну жоқ және бүкіл процесс 15 минуттан аспайды.

Ауа үрлеу

Егер кариес әлі жетілмеген болса, эмальға ауамен абразивті әсер ету арқылы кішкентай қуыстарды тазалауға болады. Қысым астында бағытталған ағыны бар алюминий оксиді бөлшектерінің күшті ағыны зақымдалған тіндерді жұлып тастайды және сау бөліктер қалады. Бұндай соққылар бұрғыға қарағанда тиімдірек.

Енді сіз кариестің себептері мен тіс патологиясын емдеу туралы білесіз. Кариес – полиэтиологиялық ауру. Бүгінгі күні бұрғымен өңдеу барлық жерде басым. Заманауи әдістер тек алдын алу үшін қолданылады.

Ұсынылған: