Липидтердің асқын тотығуы (LPO) метаболизмдегі маңызды буын болып табылады. Оның негізгі қызметі – жасуша мембраналарының липидтерін жаңарту.
Дені сау адамда липидтердің асқын тотығу процестері метаболизмнің соңғы өнімдерінің артық болуын болдырмау үшін қоздырғыш факторларды байланыстыру немесе жеткілікті асқын тотықтарды бейтараптандыру арқылы фосфорлану жылдамдығы мен белсенділігін реттейтін антиоксиданттық жүйе деп аталатын жүйемен бақыланады. Тотығу процесінің күшеюі көптеген аурулардың патофизиологиялық процестерінің бастапқы нүктесі болуы мүмкін. Бұл процесс ферментативті және ферменттік емес аутототықтыру қадамдарын қамтиды.
Көрулер
Жасуша мембраналарының фосфолипидті қос қабатының модификациясы үшін ферментативті тотығу жүреді. Сонымен қатар, ол биологиялық белсенді заттардың түзілуіне, ағзаны детоксикациялауға, зат алмасу реакцияларына қатысады. Ферменттік емес тотығу, керісінше, жасуша тіршілігінің деструктивті факторы ретінде көрінеді. Білімнің арқасындабос радикалдардың көп мөлшері және пероксидтердің жиналуы, антиоксиданттық жүйенің белсенділігі төмендейді және нәтижесінде дене жасушаларының өлуі байқалады.
Жыныстық цикл
Липидтердің асқын тотығуын бастау үшін экстремалды энергетикалық деңгейде бір жұпталмаған электроны бар бос оттегі радикалдарының болуы қажет. Молекуланың тотықсыздануынан кейін сутегі атомдарымен әрекеттесіп, сутегі асқын тотығына айналатын оттегі супероксиді пайда болады. Жасуша ішіндегі супероксидтердің мөлшерін реттеу үшін сутегі асқын тотығын түзетін супероксид дисмутаза, ал каталаза, пероксидаза оны суға бейтараптандырады. Егер тірі организм иондаушы сәулеленуге ұшыраса, бос гидроксил радикалдарының мөлшері күрт артады. Оттегі гидроксидінен басқа, оның басқа белсенді түрлері липидтердің асқын тотығуының инициаторлары ретінде әрекет ете алады.
Липидтердің асқын тотығу өнімдері не организмде пайдаланылады, не простагландиндерді (қабыну реакцияларына қатысатын заттар), тромбоксандарды (тромбогендік реакциялар каскадына кіреді), бүйрек үсті безінің гормондарын синтездеу үшін қолданылады.
Басқару жүйесі
Жасуша мембранасының негізгі құрылымына байланысты, нәтижесінде пайда болатын тотығу өнімдерінің жылдамдығы, белсенділігі және мөлшері әртүрлі болуы мүмкін. Мысалы, жасуша қабырғасында қанықпаған май қышқылдары басым болған жерде липидтердің асқын тотығуының белсенділігі жоғары, ал егер холестерин CS негізі болса, баяуырақ. қоспағандаСонымен қатар, метаболикалық ферменттер бос оттегі радикалдарының мөлшері мен түзілу жылдамдығын, сондай-ақ пероксидтерді утилизациялауды реттейтін фактор болып табылады. Липидтердің асқын тотығу реакциясына жасуша қабықшасының липидті құрамына әсер ететін және оның ағзаның қажеттілігіне сәйкес ерікті түрде өзгеретін заттар да қатысады. Оларға Е және К витамині, тироксин (қалқанша безінің гормоны), гидрокортизон, кортизон және альдостерон (кері байланыс) жатады. Металл иондары, С және D витаминдері жасуша қабырғасын тұрақсыздандырады.
Процесс бұзылу
Липидтердің асқын тотығуының метаболикалық өнімдері тіндерде және дене сұйықтықтарында жиналуы мүмкін, егер антиоксиданттық жүйе оларды қажетті жылдамдықпен пайдалануға уақыт таппаса. Нәтижесінде иондардың жасуша мембранасы арқылы тасымалдануы бұзылады, бұл қанның сұйық бөлігінің иондық құрамына, бұлшықет жасушасының мембраналарының поляризациясы мен деполяризациясының жылдамдығына жанама әсер етуі мүмкін (жүйке импульстарының өткізгіштігін, олардың жиырылу қабілетін нашарлатады)., рефрактерлік кезеңді ұлғайту), сұйықтықтың жасушадан тыс кеңістікке шығуына ықпал етеді (ісіну, қанның ұюы, электролиттік теңгерімсіздік). Сонымен қатар, биохимиялық реакциялардан кейін липидтердің асқын тотығуының негізгі өнімдері альдегидтерге, кетондық денелерге, қышқылдарға және т.б. айналады. Бұл заттар организмге улы әсер етеді, ДНҚ синтезінің жылдамдығының төмендеуімен көрінеді, капиллярлардың өткізгіштігінің жоғарылауы, онкотикалық қысымның жоғарылауы және соның салдарынан шлам синдромы.
Клиникалық көріністер
Бос оттегінің мөлшерінің артуы жасуша қабырғасына зиянды әсер ететіндіктен және метаболизм өнімдері нуклеин қышқылдарының метаболизмі мен синтезі процесін бұзады, сондай-ақ организмді уландырады, олар патологиялық процестердің дамуының патофизиологиялық факторы болып табылады. бірқатар клиникалық жағдайлардың дамуы. Бауыр, буын ауруларында, паразиттік инфекциялық ауруларда, гемодинамикалық бұзылыстарда, қатерлі ісіктерде, жарақаттар мен күйіктерде липидтердің асқын тотығуының рөлі маңызды. LPO - атеросклероздың даму факторларының бірі. Бос радикалдар, тотықтырғыш холестерин және оның төмен молекулалық фракциялары тамыр қабырғасын зақымдайтын өнімдерді құрайды. Бұл зақымдануды жоюға бағытталған типтік патологиялық реакциялардың каскадын тудырады. Бұл тромбозды, шағын тамырлардың люменінде қан ұйығыштарының жиналуын немесе олардың қабырғаларына бекітілуін тудырады. Нәтижесінде бұл аймақта қанның қозғалысы баяулайды, өйткені тамырдың люмені тарылды. Бұл қан ұйығыштарының одан әрі жинақталуына ықпал етеді. Мұндай өзгерістерге ең сезімтал коронарлық артериялар, аорта болып табылады, олар клиникада жүректің ишемиялық ауруы белгілері ретінде көрінеді.
Алдын алу шаралары
Тәжірибешілер диагностикалық және емдік процедуралар липидтердің асқын тотығу механизмін белсендіре алатынын білуі керек. Бұл туралы пациентке ескерту керек. Арандату факторларына радиациялық терапия (онкология үшін), ультракүлгін жатадысәулелену (рахит, синустың қабыну аурулары, үй-жайларды бактерияға қарсы емдеу), магнит өрісі (МРТ, КТ, физиотерапия), қысым камерасындағы сеанстар (полиомиелит, тау ауруы үшін).
Алдын алу және емдеу
Рентген кабинеттерінде жұмыс істейтін персонал, медбикелер, физиотерапевтер, альпинистер, артық салмағы бар адамдар құрамында табиғи антиоксиданттар бар тағамдарды жеу керек: балық, күнбағыс немесе зәйтүн майы, шөптер, жұмыртқа, көк шай.
Диетаны өзгертуден басқа, бос радикалдардың белгілі бір топтарын байланыстыратын немесе валенттілігі өзгермелі металдармен біріктіретін препараттарды қолдануға болады. Осылайша, олар белсенді оттегінің бос молекулаларын ауыстырып, олардың LPO күшейткіштерімен байланысуына жол бермейді.
Диагностика
Зертханалық зерттеулердің дамуының қазіргі кезеңінде адам ағзасының биологиялық сұйықтықтарының құрамындағы пероксидтерді анықтауға мүмкіндік бар. Бұл флуоресцентті микроскопияны қажет етеді. Қарапайым тілмен айтқанда, липидтердің асқын тотығуын анықтаңыз. Бұл диагностикалық сынақтың маңыздылығы түсіндіруді қажет етпейді. Өйткені, аурулардың айтарлықтай санының негізі липидтердің асқын тотығуының шамадан тыс белсенділігі болып табылады. Бұл жағдайды анықтау емдеу тактикасын анықтайды.
Қалыпты физиология тұрғысынан липидтердің асқын тотығуы қажетстероидты гормондардың, қабыну медиаторларының, цитокиндердің және тромбоксандардың түзілуіне арналған. Бірақ бұл химиялық реакциялардың алмасу өнімдерінің мөлшері рұқсат етілген мәннен асып кетсе және пероксидтер жасуша органеллаларын зақымдап, ДНҚ және белоктар синтезін бұзса, антиоксиданттық жүйе әрекет етеді, бос оттегі радикалдарының, ауыспалы металл иондарының мөлшерін азайтады. валенттілік. Бұдан басқа, артық пероксидтерді және олардың әрі қарайғы метаболизм өнімдерін пайдалану үшін каталаза мен пероксидаза синтезін арттырады.
