Адам миы - миллиардтаған жүйке жасушаларынан тұратын әлемдегі ең кемел механизм. Барлық ми жасушалары жұмыс істемейді. 5-10 пайызы ғана жұмыс істеп, қалғандары күту күйінде. Нейрондардың негізгі бөлігі зақымданған және өлген кезде олар белсендірілуі мүмкін. Бірақ жұмыс істейтін жасушалар ғана емес, сонымен бірге бос жасушалар өлетін патологиялық процестер бар. Бұл жағдайда мидың массасы азаяды, ал негізгі функциялар жоғалады. Бұл медициналық жағдай мидың атрофиясы деп аталады.
Атрофия
Ересектердегі бас миының атрофиясы дербес ауру емес, патологиялық процесс, ол жүйке жасушаларының бірте-бірте өлуінен, конвульсиялардың тегістелуінен, ми қыртысының қалыңдауына, мидың мөлшері мен массасының азаюынан тұрады. ми. Бұл процесс теріс әсер етедіадам ағзасының барлық функциялары, бірақ ең алдымен интеллектуалдық дамуға әсер етеді.
Әдетте, ми жасына байланысты өзгерістерге ұшырайды, бірақ олар ауыр белгілермен көрінбейді және минимумға дейін көрсетіледі. Жасы ұлғайған сайын (50-55 жаста) мидың қартаю процесі басталады. Қазірдің өзінде 70-80 жаста органның массасы төмендейді. Дәл осы процесспен қарт адамдардың мінезіндегі типтік өзгерістер байланысты. Олардың көпшілігі ашуланшақ және ашушаң болады, шыдамсыздық пен көз жасы пайда болады, интеллект төмендейді. Бірақ жасқа байланысты физиологиялық атрофия ауыр психикалық және неврологиялық белгілерге әкелмейді.
Егер егде жастағы немесе жас пациенттерде, балаларда патологиялық белгілер байқалса, мидың атрофиясын тудырған ауруды іздеу керек.
Ми жасушаларының өлу себептері
Нейрондардың зақымдануына және кейінірек олардың өліміне әкелетін әртүрлі ауырлықтағы және патологиялық процестердің көптеген аурулары бар. Ми жасушаларының өлімінің негізгі себептері мыналар:
- қолайсыз тұқымқуалаушылық;
- ауыр бас ми жарақаты;
- дененің созылмалы интоксикациясы;
- созылмалы церебральды ишемиясы;
- генетикалық бейімділік;
- нейродегенеративті аурулар;
- бассүйекішілік қысымның жоғарылауы.
Осы себептердің барлығы төменде толығырақ қарастырылады, бірақ қысқаша тізімнен атрофия емес екені белгілі болды.ауру, бірақ кейбір патологияның салдары. Уақытылы диагноз қойылып, тиісті ем тағайындалса, көп жағдайда қайғылы нәтижені болдырмауға болады.
Тұқым қуалаушылық және ми атрофиясы
Жаман генетика - жаңа туған нәрестелердегі ми атрофиясының жиі себебі. Генетикалық мутациялар әрқашан жүктіліктің ерте кезеңінде өздігінен түсік жасамайды. Кейбір жағдайларда ұрық сақталады, бірақ бала ауыр аурулармен туылады, бұл ақыр соңында жаңа туған нәрестенің толық деградациясына әкеледі. Мидың асқынулары бар әртүрлі аурулар ұрыққа теріс әсер етеді, ананың алкогольді тұтынуы және жүктілік кезінде темекі шегуі, жұқпалы аурулар. Көбінесе туа біткен атрофияның себебі ананың жүктіліктің ерте кезеңдерінде токсоплазмозбен немесе Пик ауруымен жұқтыруы болып табылады.
Пик ауруы – сирек кездесетін ауру. Бұл мидың фронтальды және уақытша бөліктерінің атрофиясы бар ауыр деменция. Зерттеушілер патологияның дамуын тұқым қуалаушылықпен байланыстырады. Арнайы терапия әзірленбеген. Қолданылатын барлық әдістер симптомдардың дамуын бәсеңдетуге бағытталған, бірақ емдеудің тиімділігі төмен. Терең деменция жағдайы аурудың алғашқы белгілерінен кейін бес-алты жылдан кейін пайда болады. Аурудың басталуынан күтілетін өмір сүру ұзақтығы он жылдан аспайды.
Ата-анасының жасы 35-тен асқан жағдайда генетикалық мутациялардың даму қаупі және балаға тұқым қуалайтын аурулардың берілу қаупі айтарлықтай артады. Мұндай жүктілікті жоспарлау кезінде әкеге де, анаға да қажетжасыңыз болса, алдымен генетикпен кеңесіңіз (ерлі-зайыптылар сау болса да), тиісті витаминдерді уақытында қабылдауды бастаңыз және патологияларды ерте кезеңде анықтауға көмектесетін скринингтерден бас тартпаңыз.
Созылмалы интоксикациялар
Мидың маңдай бөліктерінің атрофиясы немесе аурудың басқа түрі организмнің созылмалы интоксикациясынан туындауы мүмкін. Ең жарқын мысал - алкогольдік энцефалопатия. Ауру авитаминоздың фонында алкогольді ішімдіктерді жүйелі қолданумен дамиды. Бұған оттегінің жетіспеушілігі, өмірлік маңызды минералдар, токсиндердің ми жасушаларына әсері қосылады. Жедел алкогольдік энцефалопатияны емдеу күрделі, ал аурудың салдары өте ауыр. Созылмалы энцефалопатия өте баяу дамуы мүмкін, көптеген жылдар бойы дамиды. Атрофиялық ми созылмалы интоксикацияның жалғыз салдары емес. Науқастарда жүрек жұмысы бұзылады, жүру кезінде қиындықтар пайда болады, паралич, ми тіндерінде қан кетулер, көру қабілетінің бұзылуы, нәжісті және зәр шығаруды ұстамау, кома.
Транио-церебральды жарақаттар
Ми жарақатының салдары атрофия болуы мүмкін. Мұндай жағдайларда, әдетте, процесс локализацияланған. Мидың осы бөлігінің орнында нейрондар өледі, тыртықтар, кисталық қуыстар немесе глиальды ошақтар пайда болады. Процесс неврологиялық симптомдардың және психикалық бұзылулардың пайда болуымен бірге жүруі мүмкін. Көптеген ауыр бас жарақаттары дамудың арандату факторы екені белгіліПаркинсон ауруы, Альцгеймер немесе Пик ауруы.
Созылмалы церебральды ишемия
Церебральды ишемиялар органның қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуынан, оның қызметіндегі әртүрлі ақаулардың біртіндеп ұлғаюынан туындайды. Аурудың даму себептері атеросклеротикалық тромбоз, стеноз немесе эмболиямен тығыз байланысты. Белгілі бір рөлді артериялардың деформациясы олардың өткізгіштігінің бұзылуымен, қандағы гемореологиялық өзгерістермен, омыртқаның артерияларының жарақаттан кейінгі диссекциясы атқарады. Қан ағымының бұзылуының белгілері гипотензия, гипертония, жүрек қызметінің бұзылуы, бүйрек патологиясы, қан және т.б. сияқты ауруларда да бұзылады.
Ишемияның бастапқы көріністері кезеңінде науқас жиі бас ауруы мен тұрақты шаршағыштыққа, эмоционалдық тұрақсыздыққа, ұйқының бұзылуына, зейін мен зейіннің төмендеуіне, бас айналуына шағымданады. Құбылыстар жұмсақ неврологиялық пантомималармен бірге жүреді, мысалы, координацияланбаған құбылыстар, көз-моторлық жеткіліксіздік, есте сақтау қабілетінің жоғалуы. Екінші кезеңде есте сақтаудың тұрақты бұзылуы, жүру кезінде тұрақсыздық, бет және гипоглоссальды нервтердің жеткіліксіздігі басталады. Үшінші кезеңде құлау және естен тану байқалады. Бұл кезеңде емдеу қолдау болып табылады және мидың зақымдануы қазірдің өзінде қайтымсыз.
Қабыну аурулары
Менингиттің салдары (ми қабықшаларының қабынуы) эпилепсия, мида сұйықтықтың жиналуы, гормондардың дисфункциясы, психикалық бұзылулар, орталық жүйке жүйесінің тұрақты бұзылуы және паралич. Ересектердегі менингит белгілерін қалай тануға болады? Симптомдарыәдетте өткір. Өте қатты бас ауруы, нәжістің бұзылуы, жүрек айнуы, жалпы әлсіздік, шалқасынан жатқан қалпында басын кеудеге еңкейткенде аяқ тізе және жамбас буындарында еріксіз иіледі. Емдеу тек ауруханада және мамандардың бақылауымен жүргізілуі керек. Терапияның болмауы немесе өзін-өзі емдеу әрекеті науқастың жағдайының нашарлауына әкелуі мүмкін.
Ересектердегі менингит белгілерін қалай тануға болады? Алғашқы белгілер патологияны ерте кезеңде анықтауға және уақытында барабар емдеуді бастауға мүмкіндік береді. Әдетте дене температурасының күрт төмендеуі, бас ауруы, мойынның ұюы және басын айналдыру немесе еңкейту қиынға соғады, тәбеттің болмауы, жеңілдіксіз жиі құсу. Кейде қызғылт немесе қызыл бөртпе пайда болады, ол қысыммен жоғалады. Балалардағы менингит белгілерін қалай тануға болады? Негізгі белгілері бірдей температура, бас ауруы, апатия және тәбеттің болмауы. Лимфа түйіндері қабынады, жарыққа жоғары сезімталдық, диарея, көз аймағында қысым пайда болады.
Балалардағы менингитті қалай тануға болады? Қауіпті аурудың белгілерін жалпы суық немесе тұмаумен шатастыруға болады. Бір жасқа дейінгі балаларда менингит Haemophilus influenzae тудыруы мүмкін, ауру пневмониядан немесе синуситтен кейін пайда болуы мүмкін. Жас пациенттерде патология көп жағдайда безгегінен басталады. Сондықтан нәрестені алғашқы алаңдатарлық белгілерде дәрігерге көрсету қажет. Тәуекел тобы - бес жасқа дейінгі балалар.
Нейродегенеративтібұзушылықтар
Нейродегенеративті бұзылулар деменцияның шамамен 70% құрайды. Бұл топқа жататын аурулардың нақты себептері әлі белгісіз. Альцгеймер ауруы 50 жасқа дейін патология дамитын жағдайлар болса да, кәрілік деменцияның кең таралған түрі болып табылады. Аурудың себептері белгісіз, нақты емі жоқ. Тек симптоматикалық терапия жүргізіледі, бұл аурудың көріністерін жеңілдетуі мүмкін. Бірақ бұл емделмейтін патологияның дамуын тоқтата алмайды. Қатерлірек пик ауруы туралы да солай деуге болады.
Льюи ауруына тән белгі (Льюи денелері бар деменция) психикалық бұзылулар, мысалы, галлюцинацияның пайда болуы, күн ішінде интеллектінің айтарлықтай өзгеруі. Жад ең аз зардап шегеді, мұндай патологиямен алдымен визуалды және кеңістіктік қабылдау бұзылады, назар азаяды. Көбінесе мұндай белгілер аурудың ағымының бірінші жылының соңында пайда болады. Жалғыз емдеу әдісі - леводопа. Аурудың салдары өте ауыр. Тұрақты белгілер бір жыл аурудан кейін пайда болады және жалпы өмір сүру ұзақтығы 7-10 жылдан аспайды.
Бас ішілік қысымның жоғарылауы
Ереже бойынша бассүйек ішілік қысымның жоғарылауы бас сүйек-ми сұйықтығының шығуының бұзылуымен байланысты. Қысымның жоғарылауымен, жиі бас ауруы, алаңдаушылық, бас айналу, көрудің бұзылуы, ұйқышылдық, есте сақтау қабілетінің бұзылуы, гипотензия немесе гипертония, жүрек айнуы, тершеңдік,қалтырау, омыртқаның ауыруы және терінің сезімталдығының жоғарылауы. Диагноз КТ, МРТ немесе ультрадыбыстық зерттеу арқылы қойылады. Егер дәл диагноз қойылса, алдымен интракраниальды қысымның жоғарылауын тудырған ауруды емдеу керек. Бұл остеохондроз, атеросклероз, гормоналды теңгерімсіздік, гипертония болуы мүмкін. Симптоматикалық терапия да маңызды.
Ми атрофиясының түрлері
Ми зақымдануы әртүрлі болуы мүмкін (патологиялық өзгерістердің түріне және процестің таралуына байланысты). Кортикальды атрофиямен кортикальды нейрондар өледі. Бұл миға теріс әсер ететін жалпы патологиялармен бірге жүретін аурудың кең таралған түрі, мысалы, созылмалы интоксикация, атеросклероз, гипертония және т.б. Атрофияның бұл түрі жасына байланысты ми өзгерістерінің негізінде жатыр. Әдетте, бұл жағдайда тек маңдай бөліктері зақымдалады.
Мультифокальды атрофия тек қыртысты ғана емес, сонымен қатар мишықты, діңді, базальды ганглийлерді, ақ затты, пирамидалық немесе экстрапирамидалық жүйені зақымдайды. Аурудың белгілері өте ауыр. Науқастарда экстремалды деменция, Паркинсон ауруының белгілері, вегетативті белгілер, қозғалыстарды үйлестіру бұзылады.
Жергілікті атрофия тіндердің жеке ошақтарында шоғырланған. Бұл жарақат, жаңа туған нәрестелердегі мидың зақымдануы, инсульт, неврологиялық патологиялар, паразиттік инвазиялардың салдары болуы мүмкін. Симптомдарға ошақты неврологиялық белгілер жатадыпатологиялық аймақтардың локализациясына және олардың мөлшеріне байланысты әртүрлі науқастарда ерекшеленеді. Көбінесе мұндай зақымданулар эпилепсияның себебі болып табылады.
Диффузды атрофия бүкіл миға біркелкі таралады. Мұндай процесс әртүрлі ауырлықтағы нейродегенеративті процестерде, интоксикацияларда және дисциркуляторлы энцефалопатияда байқалады. Кейбір ауруларда мидың кейбір бөліктері ғана атрофияға ұшырауы мүмкін, мысалы, желке бөлігі, мишық немесе базальды ганглийлер.
Ересектердегі атрофия дәрежесі
Ми атрофиясының дәрежесі ретімен өзгереді. Бастапқы кезеңде клиникалық белгілер жоқ, бірақ бұзылыстың дамуы және келесі кезеңге көшу тез жүреді. Екінші кезеңде науқастың басқалармен қарым-қатынасы тез нашарлайды. Адам жанжалға түседі, ұзақ уақыт сөйлесе алмайды және сынды дұрыс қабылдай алмайды. Үшінші кезең - науқастың өз мінез-құлқын бақылауды біртіндеп жоғалта бастаған кезі. Агрессия, ашулану немесе апатия себепсіз пайда болуы мүмкін. Мінез-құлық күмәнді болады.
Ми қыртысының атрофиясы және патологияның басқа түрлерінің төртінші сатысында адам басқалардың талаптарын қабылдауды тоқтатады және оқиғалардың мәнін түсінбейді. Соңғы кезең - болып жатқан оқиғаларды толық түсінбеу, болып жатқанның бәрі ешқандай эмоция тудырмайды. Егер фронтальды бөлік зардап шегетін болса, онда аурудың бірінші кезеңінде немқұрайлылық немесе эйфория, манияның әртүрлі түрлері, летаргия, жыныстық гиперактивтілік және сөйлеу бұзылыстары пайда болуы мүмкін. Соңғысындааурудың кезеңдері қоғамға қауіпті болуы мүмкін.
Жүйке жасушаларының өлу белгілері
Атрофияланған ми қорқынышты белгілерді бірден береді, дегенмен көп нәрсе аурудың түріне байланысты. Кортекстің атрофиясы кезінде саусақтардың моторикасы нашарлайды, есте сақтау қабілеті ештеңені есте сақтай алмайтындай дәрежеге дейін нашарлайды, сөйлеу ерекшеліктері, қарқыны мен үні өзгереді, талдау және ойлау қабілеті төмендейді. Қалған белгілер аурудың ағымының ерекшеліктеріне байланысты. Сонымен, мидың зақымдануымен қозғалыстардың тонусы мен үйлестірілуі бұзылады. Диэнцефалонның атрофиясының белгісі - терморегуляция қабілетінің жоғалуы және метаболикалық процестердегі сәтсіздік. Сопақша мидың атрофиясы кезінде тыныс алу, ас қорыту, қорғаныс рефлекстері және жүрек қызметі бұзылады. Ортаңғы мидың өлуімен сыртқы тітіркендіргіштерге реакция жоғалады.
Атрофияға жиі ұшырайтын фронтальды лоб синдромы. Бұл жағдайда клиникалық симптомдар көбінесе атрофияны тудырған патологияға байланысты, бірақ сонымен бірге жалпы түрі бар. Науқас өзін мүлде ұстай алмайды немесе өзін-өзі бақылауы төмендейді, адам ашушаң болады, шығармашылық әрекетке қабілеттілігін жоғалтады, басқаларға қамқорлық жасауды тоқтатады, эгоистке айналады. Әдетте пациенттер дөрекілікке және эмоционалды күйзелістерге бейім, импульсивті. Интеллект пен есте сақтау қабілетінің төмендеуі, атрофияланған ми пациентті қарапайым әзілге және гиперсексуализмге бейім етеді.
Психоорганикалық синдром әртүрлі ауырлық дәрежесінде кездеседі. Церебральды атрофияда ол интеллект пен есте сақтаудың бұзылуын, аффективті бұзылыстарды және цереброастениялық көріністерді қамтиды. Науқас өзін-өзі сынға алу және болып жатқан жағдайды барабар бағалау қабілетін жоғалтады, жаңа білім мен дағдыларды игере алмайды, бұрын жинақталған білім көлемін жоғалтады. Ойлау біржақты және қарабайыр болады. Сөздік қоры азаяды, сөйлескен кезде науқас басқа тақырыптарға тез ауысып, әңгіменің негізгі идеясын есіне түсіре алмайды. Жад барлық жағынан зардап шегеді. Науқаста жиі депрессиялық көңіл-күй болады, ол тітіркендіргіш, қыңыр және әсерлі, ол кенеттен эйфория мен оптимизммен ауыстырылады.
Деменция – жүре пайда болған деменция, ол танымдық әрекеттің барлық түрлеріне қабілетінің төмендеуімен, бұрын алынған барлық білім мен дағдының жоғалуымен, жаңасын игере алмаумен бірге жүреді. Көптеген аурулар деменциямен, соның ішінде ми атрофиясын тудыратын аурулармен бірге жүруі мүмкін.
Балалардағы атрофиялық ми
Бұл патология балаларда да кездеседі. Мидың оттегі ашығуының қаупі қандай? Бұл жаңа туған нәрестелердегі ми атрофиясын тудыратын көптеген себептердің бірі. Себептер әртүрлі болуы мүмкін: тұқым қуалайтын факторлар, жүктіліктің әртүрлі асқынулары, инфекциялар (әсіресе токсоплазмоз), туу жарақаттары, нәресте өмірінің алғашқы күндеріндегі инфекциялар, алкогольдің, есірткінің, болашақ ананың жүктілік кезінде қабылдаған әртүрлі дәрілік заттардың теріс әсері (әсіресе бірінші триместрде).
Туған кездегі баланың миы пластикалық қасиеттерге ие, кез келген дерлік зақымдануы бар, ол салдарсыз өте тиімді қалпына келеді. Жалғыз маңызды шартнегізгі ауруды уақтылы диагностикалау және емдеу. Әйтпесе, балалардағы ми атрофиясының салдары өте ауыр болуы мүмкін (олигофрения, церебральды сал ауруы және т.б.).
Емдеу принциптері
Атрофияланған миы бар адамға қолайлы өмір сүру жағдайларын қамтамасыз ету және туыстарының назарын аудару маңызды. Симптомдарды жеңілдету үшін тек симптоматикалық терапия тағайындалады. Қауіпті жағдайдың алғашқы белгілерін диагностикалау кезінде науқасты қолайлы жағдаймен қамтамасыз ету қажет. Сіз әдеттегі өмір салтын өзгерте алмайсыз. Науқастың барлық үй жұмыстарын орындауы, жақын адамдарының қолдауы мен қамқорлығымен қамтамасыз етілгені жөн. Адамды медициналық мекемеге орналастыру ұсынылмайды. Бұл тек науқастың жағдайын нашарлатады және аурудың дамуын тездетеді. Церебральды атрофиямен және аурудың басқа түрлерімен седативтерді, антидепрессанттарды және жеңіл транквилизаторларды қолдану тағайындалады. Мұндай терапия адамға тыныш көңіл-күйді сақтауға көмектеседі. Науқас сонымен қатар белсенді қозғалыс үшін жағдай жасау керек, ол өзінің әдеттегі күнделікті әрекеттерін жалғастыруы керек. Бұл бұзылысы бар адамның күндіз ұйықтағаны жөн.
Салдары мен болжамы
Патологиялық процесс қолайсыз болжамға ие. Әдетте, ауыр аурулар соңғы немесе соңғы кезеңдердегі атрофияға әкеледі. Ми қыртысының атрофиясының белгілері (пациенттердің қанша өмір сүретіні патологияның көріністерінің ауырлығымен анық) өте күрделі. Көріністері ұқсас Альцгеймер ауруында,пациенттер өз құрдастарынан аз өмір сүреді деп күтілуде. Диагноз қойылғаннан кейін өмір сүру ұзақтығы орташа есеппен жеті жылды құрайды, бірақ көп жағдайда өлім аурудың өзінен емес, оның көріністерінен болады: үйлестірудің бұзылуынан құлау, абайсыздықтан жазатайым оқиғалар мен жарақаттар, жол-көлік оқиғалары. Паркинсон ауруы да жазылмайды. Медициналық көмек болмаған жағдайда науқастар он жылға жуық өмір сүреді. Пациенттердің 90% дерлік он бес жылдан астам уақыт бойы сырттан көмексіз өмір сүреді, содан кейін олар үнемі күтімді қажет етеді. Жаңа туылған нәрестелердегі ми атрофиясымен оңалту өте қиын болады. Сонда да баланың ақыл-ойы мен физикалық дамуы артта қалуы ықтимал.
Ми атрофиясының алдын алу
Атрофияланған мидың өзі ауру емес, басқа ауытқулардың симптомы. Арнайы профилактика жоқ. Барлық іс-шаралар салауатты өмір салтын сақтауға, дұрыс тамақтануды ұйымдастыруға, атеросклероздың алдын алуға және физикалық белсенділікті көрсетуге бағытталған.
