Бауырдың токсикалық дегенерациясы ауыр токсикозбен, майлы дегенерациямен және бауыр жасушаларының некрозымен сипатталады. Күзде және қыста сорғыш торайлар емізушілермен және алтындарымен бірге бұл аурумен ауырады. Бұл ретте айтарлықтай өлім-жітім желтоқсаннан қаңтарға дейін байқалады. Әртүрлі өндірістік кешендерде бұл патология жылдың барлық кезеңдерінде байқалады.
Жануарлардағы этиология
Бауырдың токсикалық дистрофиясы негізінен шошқалар мен бұзауларды ұзақ уақыт бойы биологиялық төмен жеммен тамақтандыратын және қанағаттанарлықсыз микроклиматпен сипатталатын жағдайларда ұстайтын шаруашылықтарда дамиды. Бұл органның токсикалық дистрофиясының негізгі себебі малға бұзылған және көгеруден зардап шеккен жемді, сондай-ақ сапониндермен бірге алкалоидтары бар өнімдерді беруден туындаған интоксикация болып табылады.минералды улар.
Ауру топырақта селеннің ассимиляциялық формаларының тапшылығымен сипатталатын аймақтарда жиі тіркеледі. Жануарлардың улы бауыр дистрофиясы себебі метионин, цистин, холин, сонымен қатар Е дәрумені жетіспеушілігімен бірге диетадағы ақуыз және көмірсулар қатынасының бұзылуы болуы мүмкін. Бұл жағдайда тотықсызданған көп мөлшерде организмге өте улы өнімдер түзіледі. Ауру сонымен қатар тетрациклин сериясына жататын антибиотиктерді жүйесіз және ұзақ қолданғанда пайда болады және басқа бактерияға қарсы препараттарды қолдану да оның дамуының факторы болып табылады.
Тамақпен бірге келетін және ас қорыту бұзылыстары мен аралық зат алмасу процесінің фонында организмде түзілетін улы заттар сіңгеннен кейін бауырға енеді. Ағзада қазірдің өзінде олардың дозасы мен қабылдау ұзақтығына байланысты әртүрлі процестер пайда болады, мысалы, тотығу ферменттерінің белсенділігі төмендеуі мүмкін, гликоген деңгейінің күрт төмендеуі байқалады, сонымен бірге майлы инфильтрациялар дамиды және бауыр жасушаларының ыдырауы, кейіннен – бауыр некрозы тіркеледі.
Ағзалардың некрозымен үйлесетін майлы инфильтрациялар әсіресе рационда цистин, метионин, холин және токоферол, соның ішінде жетіспеушілік жағдайында дамиды. Бұл липотропты факторлардың болмауы немесе тапшылығы жаңадан пайда болған май қышқылының фосфолипидтердің синтезіне қатыспай, бауырда триглицеридтер түрінде тұнбаға түсуіне әкеледі. Кімгеосы органда майдың тұндыруының бірдей процесі липолитикалық белсенділіктің төмендеуі нәтижесінде тотығу деңгейінің төмендеуіне әкеледі. Содан кейін жануарларда бұл аурудың пайда болуына қандай факторлар әсер ететінін анықтаңыз.
Төлдер мен торайлардың ауру себептері
Бұл ауру негізінен торайлармен бірге торайлар мен бұзауларды емшектен шығару және бордақылау кезеңінде зақымдайды. Мал бордақылауға маманданған өнеркәсіптік кешендерде, азықтандыру ережелері бұзылған фермалар мен фермаларда (улы азықтар көп мөлшерде енгізіледі) ауру жаппай таралып, жануарларды мәжбүрлеп союға және өлімге байланысты айтарлықтай экономикалық зиян келтіреді.
Бауырдың токсикалық дистрофиясы бұзаулар мен шошқалар басқа аурулардың (инфекциялық, әртүрлі текті гастроэнтерит, сепсис) нәтижесінде пайда болуы мүмкін, бұл ретте улы өнімдердің қанға сіңу процесі жоғарылайды.
Симптомдар
Емізетін торайларда ауру көбінесе жедел өтеді және қозу белгілерімен, жүрек соғу жиілігімен және ентігумен сипатталуы мүмкін. Жануарлар күйзеліс жағдайында. Дене температурасы кейде 40,8 градусқа дейін көтеріледі, содан кейін төмендейді және қалыптыдан төмен болады. Торайлардағы бауырдың токсикалық дистрофиясы кезінде кейде құсумен қатар шырышты қабаттар мен терінің сарғаюы мүмкін, ал іш қату диареямен ауыстырылады.
Осының барлығының фонында жануарлардың қанына билирубиннің көп мөлшері түсіп, олигурия пайда болады. Зәрде жоғарыүлес салмағында билирубин, уробилин және ақуыз бар. Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі фонында шошқалар мен бұзауларда токсикалық бауыр дистрофиясында құлақтың, терісінің және ішінің көгілдір болуы байқалады. Аурудың бұл түрі көбінесе өліммен аяқталады.
Ауру ағымының субакутальды және созылмалы түрі негізінен емшектен алынған торайлар арасында тіркеледі және ол азырақ айқын белгілермен сипатталады. Тәбеттің төмендеуімен бірге жалпы жағдайдың депрессиясы болуы мүмкін, кейде құсу және диарея. Температура қалыпты шектерде немесе төмен болуы мүмкін. Созылмалы ағымдағы шырышты қабықтардың және терінің сарғаюы сирек байқалады.
Диагностика
Ауруды анамнездік мәліметтер негізінде, клиникалық симптомдардың даму динамикасын, жемнің, зәрдің, қанның зертханалық зерттеулерінің және паренхиматозды мүшелердегі патологиялық өзгерістердің нәтижесі бойынша анықтайды.
Анатомиялық өзгеріс көбіне этнологиялық факторға байланысты. Аурудың бастапқы кезеңінде жануарлардың бауыры аздап ұлғайған, оның құрылымы сарғыш және сары түсті болады. Паренхиманың некрозының дамуымен органның әжімдері бар сарғыштық айқынырақ, ал көлеңке сазды немесе қызыл болады. Жүрек бұлшықетінде және бүйректе дегенеративті өзгерістер байқалады. Орган ісінген, қопсыған, гиперемияланған, кейде қан кетулер болуы мүмкін, ас қорыту жүйесінің шырышты қабаты тұтқыр сырмен жабылған. Эрозия мен ойық жараларды байқаңыз.
Емдеу
БұрынЕң бастысы, аурудың себебін жою маңызды. Бауырдың жедел токсикалық дистрофиясының дамуымен асқазан мен ішек зонд пен клизманы пайдаланып жылы сумен немесе калий перманганатының ерітіндісімен жуылады. Ішінде 100 грамм кастор майы, 50 - күнбағыс, 30 - қарасора және 100 - зығыр. Аштық диетасы он екі сағат бойы тағайындалады. Одан әрі ауру малдарға диеталық жем беріледі (біз сүт, майсыздандырылған сүт, сұлы желе, сұлы жармасы мен арпа жармасынан алынған сұйық жарма, йогурт туралы айтып отырмыз).
Сонымен қатар, ацидофильді сорпа мәдениеті (20-дан 40 миллилитрге дейін) бес-жеті күнге екі рет тағайындалады. Гидролизин тері астына енгізіледі, ал холин хлориді, токоферол ацетаты және метионин түріндегі липотропты компоненттер ауызша енгізіледі. Болашақта жануарлар ақуыздың, витаминдердің, амин қышқылдарының және минералды ингредиенттердің қажетті мөлшері бар көмірсутекті жем рационына ауыстырылады.
Глюкоза ерітіндісі
Уытты бауыр дистрофиясының дамуының басында тері астына он пайыздық глюкоза ерітіндісін 20-дан 50 миллилитрге дейін енгізу тиімді, сонымен қатар натрий селениті килограммына 0,2 миллиграмм мөлшерінде қолданылады. жануарлардың салмағы және кальций глюконатын бұлшықет ішіне енгізу. Дәрілер күніне екі рет қолданылады, глюкоза болмаған кезде қант қосылған сүт, шөп тұнбасы, желе және ботқа ішке беруге болады. Қажет болса, жүрекке қарсы препараттар тағайындалады.
Алдын алу
Профилактиканың бір бөлігі ретінде өнімдердің тағамдық құндылығын үнемі бақылау маңызды,жемнің санитарлық сапасы, сонымен бірге бұзаулар мен шошқаларды ұстау жағдайлары. Диетаның құрамына әрбір жас санаты үшін қолданыстағы стандарттарға сәйкес лизин, метионин, цистин түріндегі алмастырылмайтын аминқышқылдары, сондай-ақ минералдар мен әртүрлі витаминдер жиынтығы кіруі керек. Кез келген жемнің уыттылығы бар-жоғын үнемі тексеріп тұру керек.
Қолайсыз шаруа қожалықтарында профилактикалық мақсатта натрий селенитінің 0,1% ерітіндісін бұлшықет ішіне енгізу ұсынылады (тауардан жиырма бес күн бұрын бір рет мал салмағының килограмына 0,1 миллиграмм мөлшерінде).
Бұзауды анықтау хаттамасы
Бауырдың токсикалық дистрофиясы бар, бұзауды аутопсия хаттамасына сәйкес ауру жануарда майлы дегенерация және жасуша некрозы бар. Орган, әдетте, көлемі ұлғайған, капсула біркелкі емес боялған және керілген, жалпы фонында қысыммен оңай жойылатын сарғыш консистенцияның сарғыш түсті ошақтары бар. Портальды лимфа түйіндері өзгеріссіз. Өт қабы орташа қою өтпен толтырылған, ал оның шырышты қабаты барқыт тәрізді, шығару жолдарының өткізгіштігі бұзылмаған. Аутопсия деректеріне сүйене отырып, жануардың өлімі бауырдың токсикалық дистрофиясы салдарынан болған деген қорытынды жасауға болады.
Патология ерекшеліктері
Бауырдың токсикалық дистрофиясының патологиялық анатомиясы аурудың кезеңдеріне байланысты өзгереді. Жалпы алғанда, ауру шамамен үш аптаға созылады. Алғашқы күндеріорган үлкейген және әлсіреген. Ол сары түске ие болады. Содан кейін капсула мыжылған болады. Бауыр ұлпасы әдетте саз тәрізді. Микроскопиялық түрде аурудың алғашқы күндерінде гепатоциттердің майлы дегенерациясы байқалады, ол тез некрозбен және майлы-белокты детриттің пайда болуымен автолитикалық ыдыраумен ауыстырылады, онда тирозин мен лейцин кристалдары бар.
Прогрессивті, некротикалық өзгеріс аурудың екінші аптасының соңына қарай лобулалардың барлық бөлімдерін басып алады. Тек олардың шетінде гепатоциттердің тар жолағы қалады. Органдағы бұл өзгерістер сары дистрофия кезеңін сипаттайды. Аурудың үшінші аптасында бауырдың мөлшері азайып, қызаруы мүмкін. Бұл түйіршіктердің май-белокты детриттері фагоцитоз процесіне ұшырап, сіңіріледі.
Макро дайындау
Уытты бауыр дистрофиясының макропрепараты – микроскоппен зерттеуге дайындалған объект орналасқан слайд. Жоғарыдан бұл нысан әдетте жұқа жабынмен жабылған. Слайдтардың өлшемі 25-тен 75 миллиметрге дейін, ал қалыңдығы стандартталған, бұл құралдарды сақтау мен өңдеуді айтарлықтай жеңілдетеді.
Қорытынды
Осылайша, ауру жаппай үдемелі некрозды қамтиды. Әдетте, бұл, ең алдымен, жануарларда жаппай орган некрозымен және оның жеткіліксіздігімен сипатталатын өткір, сирек созылмалы патологиялық жағдай. Ауру көбінесе экзогенді және дамидыэндогендік интоксикациялар. Ол сондай-ақ вирустық гепатитте оның қатерлі түрінің көрінісі ретінде кездеседі. Патогенезде вирустың гепатотоксикалық әсеріне мән беріледі. Кейде аллергиялық факторлар рөл атқарады.
