Медицина бөлімдері әртүрлі мәселелерді зерттейді. Біреуі, мысалы, клиникалық көріністі, яғни патологияның көрінісін зерттейді. Медицинаның басқа салалары белгілі бір әсерлерге организмнің салдарын немесе реакцияларын зерттейді. Патологиялық қоздырғыш факторлар диагностикада да, кейінгі терапияны таңдауда да ерекше маңызға ие. Этиология - себептерді зерттейтін сала. Кейінірек мақалада біз бұл терминді толығырақ талдаймыз.
Жалпы ақпарат
Этиология – бұл аурудың себептері, олардың пайда болуы негізгі фактордың әсері мен оның әрекетінің көрінісі үшін қолайлы ішкі және сыртқы орта жағдайларының жиынтығын қажет етеді. Улар, патогендік микроорганизмдер, радиация, жарақаттар, сондай-ақ басқа да көптеген химиялық, биологиялық және физикалық әсерлер арандату құбылыстары ретінде әрекет етуі мүмкін. Ауру гипотермия, шаршау, дұрыс тамақтанбау, қолайсыз әлеуметтік-географиялық орта жағдайында пайда болуы мүмкін. Дененің ерекшеліктері маңызды рөл атқарады. Оларға, атап айтқанда, жыныс, жас, генотип және т.б. жатады.
Факторлар
Этиология ұғымы жоқнақты себептермен шектеледі. Негізінен, аурудың пайда болуы үшін қоздырғыш құбылыстан басқа, оған белгілі бір қолайлы жағдайлар қажет. Мысалы, төмен температураның ұзақ әсерінен ауыз қуысында сапрофит түрінде болатын стрептококк стенокардия тудырады. Бұл дененің қорғаныс механизмдерінің әлсіреуіне байланысты. Ал іш сүзегі мен дифтерияның таяқшалары факторларсыз (шаршау, аштық) ешқандай түрде көрінбеуі мүмкін. Көбінесе бір фактор кейбір жағдайларда этиологиялық, ал басқаларында шартты ретінде әрекет ете алатын жағдайлар болады. Мысалы, гипотермия. Ол бір жағынан үсік шалса, екінші жағынан суық сипаттағы көптеген жұқпалы аурулардың пайда болуына оңтайлы жағдай жасайды.
Патологиялардың классификациясы
Кейбір жағдайларда аурудың этиологиясы бір фактормен шектелуі мүмкін. Басқа жағдайларда, зерттеу бірден бірнеше арандату факторларын анықтауы мүмкін. Бірінші жағдайда ауру моно-, ал екіншісінде - полиэтиологиялық деп аталады. Бірінші түріне, мысалы, тұмау, тонзиллит жатады. Бірақ жүрек ауруы мерез, ревматизм және басқа да көптеген факторлардың нәтижесінде қалыптасады. Аурудың этиологиясы оның ерекшелігін және патогенетикалық терапиясын анықтауға мүмкіндік береді. Мысалы, стафилококк пен күйдіргі карбункулының ағымы, ауырлығы мен болжамы айтарлықтай айырмашылықтарға ие. Сондай-ақ, туындауы мүмкін гипертонияның әртүрлі түрлерінейрогендік және бүйрек факторлары. Ішек өтімсіздігінің себебі - ішектің сыртқы қысылуы немесе оның ішкі бітелуі.
Фактор әрекеті
Арандатушы құбылыстың лездік (жарақат, күйік) және ұзақ мерзімді (аштық, инфекция) әсерін ажыратыңыз. Бұл құбылыстарға этиология да жатады. Бұл әсер патологияның өткір немесе созылмалы кезеңінің дамуын тудыруы мүмкін. Адам ағзасында ұзақ немесе қысқа фактордың әсер етуінің нәтижесінде әртүрлі жүйелерде сәтсіздік орын алады. Бұл ауруды тудырады, бұл негізінен осы бұзылулардың салдары.
Емдеу және алдын алу
Этиологиясы терапияның осы немесе басқа әдісін анықтайтын негізгі факторлардың бірі болып табылады. Патологияның дамуының себептері мен шарттарын анықтай отырып, сіз қоздырғыш факторларды жоятын әдісті таңдай аласыз. Тек осы жағдайда ғана оң нәтижеге қол жеткізуге болады. Алдын алу да маңызды рөл атқарады. Патогендік себептерді және оны тудыратын факторларды уақтылы жою жағдайында аурудың алдын алуға болады. Мәселен, мысалы, таяқша тасымалдаушыларын анықтау, мүмкін безгекті жерлерде шыбын-шіркейден құтылу, жарақаттанудың алдын алу жұмыстары жүргізіледі. Дегенмен, патологияның дамуының себептері мен шарттарын анықтау әрдайым мүмкін емес. Бұл жағдайда олар анық емес этиология туралы айтады. Мұндай жағдайларда, әдетте, науқас дәрігердің бақылауында болады. Бұл ретте дифференциалды диагностика және оның жағдайын бақылау жүргізіледі. Көбінесе мұндай жағдайларда дәрігерлердің емдеуіістер "соқыр" тағайындалады.
Қант диабетінің этиологиясы
Бүгінде ДМ дамуының негізгі себебі генетикалық фактор екендігі туралы даусыз дәлелдер бар. Бұл ауру полигендік түрге жатады. Ол HLA жүйесімен байланысқан b-хромосомадағы кем дегенде екі мутант диабеттік генге негізделген. Соңғысы, өз кезегінде, антигендердің әсеріне организмнің және оның жасушаларының ерекше реакциясын анықтайды. Қант диабетінің полигенді тұқым қуалау теориясына сүйене отырып, ауруда рецессивті жолмен тұқым қуалайтын екі мутант ген немесе олардың екі тобы болады. Кейбір адамдар аутоиммундық жүйені зақымдауға бейімділікке ие немесе белгілі бір жасушалардың вирустық антиденелерге сезімталдығының жоғарылауы, вирустармен күресу үшін иммунитеттің төмендеуі. HLA жүйесінің гендері осы бейімділіктің маркерлері болып табылады.
1987 жылы Д. Фостер ауруға бейім гендердің бірі b-хромосомада екенін анықтады. Сонымен қатар, қант диабеті мен адам ағзасындағы белгілі бір лейкоциттердің антиденелері арасында байланыс бар. Олар негізгі гистосәйкестік кешені гендерімен кодталады. Олар өз кезегінде осы хромосомада орналасады.
Гистосәйкестіктің негізгі гендерінің классификациясы
Үш түрі бар. Гендер кодталған белоктардың түрімен және олардың иммундық процестердің дамуына қатысуымен ерекшеленеді. 1 класқа A, B, C локустары кіреді. Олар барлығында кездесетін антигендерді кодтай аладыядросы бар жасушалар. Бұл элементтер инфекциялардан (негізінен вирустық) қорғау функциясын орындайды. D аймағында орналасқан 2 класс гендерінде DP, DQ және DR локустары бар. Олар тек иммунокомпетентті жасушаларда экспрессияланатын антигендерді кодтайды. Оларға моноциттер, Т-лимфоциттер және т.б. 3-сынып гендер антиденелерді өңдеумен байланысты комплемент компоненттерін, ісік некрозының факторын және тасымалдаушыларды кодтайды.
Соңғы уақытта HLA жүйесінің элементтері ғана емес, сонымен қатар инсулин синтезін кодтайтын ген, иммуноглобулиндердің ауыр тізбегі, Т-жасушалық рецепторлық байланыстар және т.б. тұқым қуалаушылықпен байланысты деген болжам бар. инсулинге тәуелді қант диабеті. IDDM-ге туа біткен бейімділігі бар адамдар қоршаған ортадағы өзгерістерді сезінеді. Олардың вирусқа қарсы иммунитеті әлсірейді, патогендік микроорганизмдер мен химиялық компоненттердің әсерінен жасушалар цитотоксикалық зақымдануларға ұшырауы мүмкін.
Басқа себептер
IDDM вирустық этиологияға да ие болуы мүмкін. Көбінесе патологияға қызамық (қоздырғыш ұйқы безінің аралшықтарына енеді, содан кейін оларда жиналады және қайталанады), эпидемиялық паротит (ауру балаларда эпидемиядан кейін, 1-2 жастан кейін көрінеді), В гепатиті және Коксаки арқылы ықпал етеді. В вирусы (инсулярлық аппаратта репликацияланады), мононуклеоз инфекциясы, тұмау және т.б. Қарастырылып отырған фактордың қант диабетінің дамуына байланысты екендігі маусымдылықпен расталады.патология. Әдетте, IDDM балаларда күзде және қыста диагноз қойылады, қазан және қаңтар айларында шыңына жетеді. Сондай-ақ пациенттердің қанында патогендерге антиденелердің жоғары титрлері анықталуы мүмкін. Қант диабетінен қайтыс болған адамдарда иммунофлуоресценциялық зерттеу әдістерінің нәтижесінде Лангерганс аралдарында вирустық бөлшектер байқалады.
Қоздырғыштың принципі
М. Балаболкин жүргізген эксперименталды зерттеулер аурудың дамуына осы инфекцияның қатысы барын растайды. Оның бақылаулары бойынша, қант диабетіне бейім адамдарда вирус осылай әрекет етеді:
- жасушаның жедел зақымдалуы байқалады (мысалы, Коксаки вирусы);
- вирустың (қызамық) персистенциясы (ұзақ өмір сүруі) аралшық тінінде аутоиммунды процестердің пайда болуымен жүреді.
Бауыр циррозының этиологиясы
Пайда болу себептеріне байланысты бұл патология үш топқа бөлінеді. Оларға, атап айтқанда: жатады.
- Белгілі бір этиологиялық себептермен.
- Даулы триггерлермен.
- Этиологиясы түсініксіз.
Зақымдану себептерін зерттеу
Циррозды қоздыратын факторларды анықтау үшін клиникалық, эпидемиологиялық және зертханалық зерттеулер жүргізіледі. Сонымен бірге алкогольді шамадан тыс тұтынумен байланыс орнатылады. Ұзақ уақыт бойы бауыр циррозы маскүнемдіктің нашар тамақтануы жағдайында пайда болады деп есептелді. Осыған байланысты бұл патология алиментарлы немесе тағамдық деп аталды. 1961 жылы Бекет құрдыол жедел кезеңдегі алкогольді гепатитті сипаттаған жұмыс. Сонымен бірге, ол алкогольді қабылдауға байланысты бауыр циррозының қаупін арттыратын дәл осы ауру екенін айтты. Кейіннен этанолдың гемопоэтикалық органның тіндерінің зақымдалуына айналуы мүмкін уытты гепатиттің дамуына әсері анықталды. Бұл әсіресе аурудың қайта таралуына қатысты.
Этанолдың қауіпті дозалары
Алкогольден туындаған бауыр циррозы міндетті түрде жедел немесе созылмалы гепатит кезеңдерімен дамымайды. Ауруды басқа жолмен өзгертуге болады. Барлығы үш негізгі кезең бар:
- органның майлы дегенерациясы;
- мезенхималық реакциясы бар фиброз;
- цирроз.
15 жыл шамадан тыс ішу нәтижесінде аурудың даму қаупі бес жыл бойы алкогольді қабылдаудан 8 есе жоғары. Пекиньо бауыр циррозының дамуы үшін этанолдың қауіпті дозасын анықтады. Бұл тәулігіне 80 г (200 г арақ). Өте қауіпті тәуліктік доза 160 г немесе одан да көп алкогольді пайдалану болып табылады. Болашақта «Пекино формуласы» біршама өзгертілді. Әйелдердің алкогольге сезімталдығы ерлерге қарағанда екі есе жоғары. Күшті жыныстың кейбір өкілдерінде цирроздың шегі тәулігіне 40 г этанолға дейін төмендейді, басқаларында ауру 60 мл алкогольді қабылдаған кезде дамиды. Әйелдер үшін күніне 20 мл алкоголь жеткілікті. Алкогольді бауыр циррозының дамуында ішек текті спецификалық липополисахарид – эндотоксин негізгі рөл атқарады.
Басқа себептер
Цирроз генетикалық анықталған зат алмасу бұзылыстарына байланысты болуы мүмкін. Балаларда да, ересектерде де патологияның дамуы мен a1-антитрипсин тапшылығының арасындағы байланыс анықталды. А1-антитрипсин – гепатоцитте синтезделетін гликопротеин және сериндік протеиназалардың (эластаза, трипсин, плазмин, химотрипсин) жедел әсерінің тежегіші болып табылады. Жетіспеушілік фонында холестаз балалардың 5-30% -ында кездеседі, ал 10-15% өте жас кезінде бауыр циррозы дамиды. Оның үстіне, тіпті биохимиялық бұзылулар жағдайында да болжам әдетте қолайлы. Қартайған кезде цирроздың және бауыр ісігінің даму ықтималдығы артады. Бұл әсіресе эмфиземасы бар адамдарға қатысты. Химиялық заттар мен фармакологиялық препараттар ағзаға түскенде бауырдың жұмысы да бұзылуы мүмкін. Нәтижесінде бұл органның зақымдануының және созылмалы гепатиттің өткір кезеңдері бар. Сирек жағдайларда бауыр циррозы дамиды. Мысалы, төрт хлорлы көміртек өткір, кейде токсикалық созылмалы гепатит тудыруы мүмкін. Бұл патология кейбір жағдайларда жаппай некрозбен және цирроздың дамуымен қатар жүруі мүмкін.
