Патологиялық фактордың әсеріне жауап ретінде қабыну процестерінің пайда болуы организмнің адекватты реакциясы болып табылады. Қабыну – шетелдік агенттердің әрекетіне жауап ретінде пайда болатын жергілікті немесе жалпы деңгейде дамитын күрделі процесс. Қабыну реакциясын дамытудың негізгі міндеті патологиялық әсерді жоюға және денені қалпына келтіруге бағытталған. Қабыну медиаторлары – бұл процестерге тікелей қатысатын медиаторлар.
Қабыну реакцияларының принциптері туралы қысқаша
Иммундық жүйе адам денсаулығының сақшысы. Қажет болған кезде ол шайқасқа түсіп, бактерияларды, вирустарды, саңырауқұлақтарды жояды. Дегенмен, жұмысты белсендірудің жоғарылауымен микроорганизмдермен күресу процесін көзбен көруге болады немесе клиникалық көріністің пайда болуын сезінуге болады. Дәл осындай жағдайларда қабыну организмнің қорғаныс реакциясы ретінде дамиды.
Айыруқабыну реакциясының жедел процесі және оның созылмалы ағымы. Біріншісі тітіркендіргіш фактордың (жарақат, зақымдану, аллергиялық әсер, инфекция) кенеттен әсер етуі нәтижесінде пайда болады. Созылмалы қабыну ұзаққа созылатын сипатқа және азырақ айқын клиникалық белгілеріне ие.
Жарақат немесе жарақат аймағында иммундық жүйенің жергілікті реакциясы болған жағдайда қабыну реакциясының келесі белгілері пайда болады:
- ауырсыну;
- ісіну, ісіну;
- тері гиперемиясы;
- функционалдық жағдайдың бұзылуы;
- гипертермия (температураның көтерілуі).
Қабыну кезеңдері
Қабыну процесі терінің, қанның және иммундық жасушалардың қорғаныш факторларының бір мезгілде әрекеттесуіне негізделген. Шетелдік агентпен байланыста болғаннан кейін дене тікелей жарақаттану аймағында жергілікті вазодиляциямен жауап береді. Олардың қабырғаларының өткізгіштігінің жоғарылауы және жергілікті микроциркуляцияның жоғарылауы байқалады. Гуморальды қорғаныс жасушалары қан ағымымен бірге келеді.
Екінші кезеңде иммундық жасушалар зақымдану орнында орналасқан микроорганизмдермен күресе бастайды. Фагоцитоз деп аталатын процесс басталады. Нейтрофилді жасушалар пішінін өзгертіп, патологиялық агенттерді сіңіреді. Әрі қарай бактериялар мен вирустарды жоюға бағытталған арнайы заттар шығарылады.
Микроорганизмдермен қатар нейтрофилдер қабыну аймағында орналасқан ескі өлі жасушаларды да жояды. Осылайша, дененің реакциясының үшінші фазасының дамуы басталады. ошаққабыну бүкіл ағзадан қорғалған сияқты. Кейде бұл жерде пульсация сезілуі мүмкін. Қабынудың жасушалық медиаторлары мастикалық жасушалармен өндіріле бастайды, бұл зақымдалған аймақты токсиндерден, токсиндерден және басқа заттардан тазартуға мүмкіндік береді.
Медиаторлар туралы жалпы түсініктер
Қабыну медиаторлары – шығарылуы негізгі өзгерістер фазаларымен жүретін биологиялық текті белсенді заттар. Олар қабыну реакцияларының көріністерінің пайда болуына жауапты. Мысалы, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігінің жоғарылауы немесе жарақат аймағындағы температураның жергілікті жоғарылауы.
Қабынудың негізгі медиаторлары патологиялық процестің дамуы кезінде ғана емес шығарылады. Олардың дамуы жалғасуда. Ол тіндік және жасушалық деңгейде дене функцияларын реттеуге бағытталған. Әрекет бағытына байланысты модуляторлар әсер етеді:
- қоспа (қосымша);
- синергетикалық (күшейтетін);
- антагонистік (әлсіреу).
Зақымдалған кезде немесе микроорганизмдердің әсер ету орнында медиаторлық байланыс қабыну эффекторларының өзара әрекеттесу процестерін және процестің сипаттамалық фазаларының өзгеруін бақылайды.
Қабыну медиаторларының түрлері
Барлық қабыну модуляторлары шығу тегіне байланысты екі үлкен топқа бөлінеді:
- Гуморальдық: кининдер, комплемент туындылары, қан ұю факторлары.
- Жасушалық: вазоактивті аминдер, арахидон қышқылының туындылары, цитокиндер, лимфокиндер,лизосомалық факторлар, реактивті оттегі метаболиттері, нейропептидтер.
Гуморальды қабыну медиаторлары адам ағзасында патологиялық фактор әсер еткенге дейін болады, яғни организмде бұл заттардың қоры болады. Олардың тұнбасы жасушаларда белсенді емес күйде болады.
Вазоактивті аминдер, нейропептидтер және лизосомалық факторлар да бұрыннан бар модуляторлар болып табылады. Жасушалық медиаторлар тобына жататын қалған заттар қабыну реакциясының даму процесінде тікелей өндіріледі.
Толықтауыш туындылар
Қабыну медиаторларына комплимент туындылары кіреді. Биологиялық белсенді заттардың бұл тобы гуморальдық модуляторлардың ішіндегі ең маңыздысы болып саналады. Туындыларға 22 түрлі белок жатады, олардың түзілуі комплементтің активтенуі (иммундық кешен немесе иммуноглобулиндер түзілуі) кезінде жүреді.
- C5a және C3a модуляторлары қабынудың жедел кезеңіне жауап береді және мастикалық жасушалар шығаратын гистаминді босатушы болып табылады. Олардың әрекеті гистамин арқылы тікелей немесе жанама түрде жүзеге асырылатын тамыр жасушаларының өткізгіштігінің деңгейін арттыруға бағытталған.
- C5a des Arg модуляторы қабыну реакциясы ошағында венулалардың өткізгіштігін арттырады және нейтрофилді жасушаларды тартады.
- C3b фагоцитозға ықпал етеді.
- C5b-C9 кешені микроорганизмдер мен патологиялық жасушалардың лизисіне жауап береді.
Бұл медиаторлар тобы плазма мен ұлпа сұйықтығынан өндіріледі. қабылдауға рахметпатологиялық аймақ, экссудациялық процестер пайда болады. Комплемент туындылары интерлейкиндерді, нейротрансмиттерлерді, лейкотриендерді, простагландиндерді және тромбоциттерді белсендіретін факторларды шығарады.
Кининдер
Бұл заттар тобы қан тамырларын кеңейтетін заттар болып табылады. Олар тіндік сұйықтықта және плазмада белгілі бір глобулиндерден түзіледі. Топтың негізгі өкілдері - брадикинин және каллидин, олардың әсері келесідей көрінеді:
- тегіс топтардың бұлшықеттерінің жиырылуына қатысады;
- тамырлар эндотелийін азайту арқылы қабырғаның өткізгіштігінің процестерін арттырады;
- қан мен көктамыр қысымын арттыруға көмектеседі;
- кіші ыдыстарды кеңейту;
- ауырсыну мен қышуды тудырады;
- регенерацияны және коллаген синтезін жеделдетуге көмектеседі.
Брадикининнің әрекеті қан плазмасының қабыну ошағына қолжетімділігін ашуға бағытталған. Кининдер - қабынудың ауырсыну медиаторлары. Олар жергілікті рецепторларды тітіркендіреді, ыңғайсыздықты, ауырсынуды, қышуды тудырады.
Простагландиндер
Простагландиндер – қабынудың жасушалық медиаторлары. Бұл заттар тобы арахидон қышқылының туындыларына жатады. Простагландиндердің көздері макрофагтар, тромбоциттер, гранулоциттер және моноциттер болып табылады.
Простагландиндер келесі белсенділігі бар қабыну медиаторлары болып табылады:
- ауырсыну рецепторларының тітіркенуі;
- тамырлардың кеңеюі;
- эксудативті процестердің жоғарылауы;
- табысзақымданған жердегі гипертермия;
- лейкоциттердің патологиялық аймаққа жылжуын жеделдету;
- істің жоғарылауы.
Лейкотриендер
Жаңадан пайда болған медиаторларға қатысты биологиялық белсенді заттар. Яғни, иммундық жүйенің тыныштық күйіндегі ағзада олардың саны тітіркендіргіш факторға дереу жауап беру үшін жеткіліксіз.
Лейкотриендер тамыр қабырғасының өткізгіштігінің жоғарылауын және лейкоциттердің патологиялық аймаққа ашық кіруін тудырады. Олар қабыну ауруы генезисінде маңызды. Заттар эритроциттерден басқа барлық қан жасушаларында, сондай-ақ өкпе жасушаларының, қан тамырларының және діңгек жасушаларының адвентицияларында синтездеуге қабілетті.
Бактерияларға, вирустарға немесе аллергиялық факторларға жауап ретінде қабыну процесі болған жағдайда, лейкотриендер ісінудің дамуын қоздыратын бронх түйілуін тудырады. Әсері гистаминнің әрекетіне ұқсас, бірақ ұзағырақ. Белсенді заттардың мақсатты органы - жүрек. Көп мөлшерде шығарыла отырып, олар жүрек бұлшықетіне әсер етеді, коронарлық қан ағымын бәсеңдетеді және қабыну реакциясының деңгейін жоғарылатады.
Тромбоксандар
Бұл белсенді модуляторлар тобы көкбауыр тіндерінде, ми жасушаларында, өкпеде және қан жасушаларында, тромбоциттерде түзіледі. Олар қан тамырларына спастикалық әсер етеді, жүрек ишемиясы кезінде тромб түзілу процестерін күшейтеді, тромбоциттердің агрегация және адгезия процестеріне ықпал етеді.
Биогенді аминдер
Қабынудың негізгі медиаторлары гистамин мен серотонин болып табылады. Заттар патология аймағында микроциркуляцияның бастапқы бұзылыстарының провокаторлары болып табылады. Серотонин – мастикалық жасушаларда, энтерохромафиндерде және тромбоциттерде өндірілетін нейротрансмиттер.
Серотониннің әсері оның ағзадағы деңгейіне байланысты өзгереді. Қалыпты жағдайда, медиатордың мөлшері физиологиялық болған кезде, ол тамырлардың спазмын арттырады және олардың тонусын арттырады. Қабыну реакцияларының дамуымен олардың саны күрт артады. Серотонин қан тамырлары қабырғасының өткізгіштігін арттырып, тамырларды кеңейтетін вазодилаторға айналады. Оның үстіне оның әрекеті биогендік аминдердің екінші нейротрансмиттеріне қарағанда жүз есе тиімді.
Гистамин – қан тамырлары мен жасушаларға жан-жақты әсер ететін қабыну медиаторы. Гистаминге сезімтал рецепторлардың бір тобына әсер ететін зат артерияларды кеңейтеді және лейкоциттердің қозғалысын тежейді. Басқа әсер еткенде тамырларды тарылтады, капилляр ішілік қысымды жоғарылатады және керісінше лейкоциттердің қозғалысын ынталандырады.
Нейтрофильді рецепторларға әсер ете отырып, гистамин олардың функционалдығын шектейді, моноциттік рецепторларға - соңғысын ынталандырады. Осылайша, нейротрансмиттердің бір мезгілде қабынуға қарсы әсері болуы мүмкін.
Гистаминнің қан тамырларын кеңейтетін әсері ацетилхолин, брадикинин және серотонин бар кешен арқылы күшейеді.
Лизосомалық ферменттер
Иммундық қабыну медиаторлары ынталандыру, эмиграция, фагоцитоз, жасушалардың зақымдануы және өлімі кезінде патологиялық процестің орнында моноциттер мен гранулоциттер арқылы өндіріледі. Негізгі болып табылатын протеиназаларлизосомалық ферменттердің құрамдас бөлігі, бөтен жойылған патологиялық микроорганизмдерді лизингілеуші, микробқа қарсы қорғаныс әрекеті бар.
Сонымен қатар белсенді заттар тамыр қабырғаларының өткізгіштігін арттырады, лейкоциттердің инфильтрациясын модуляциялайды. Шығарылатын ферменттердің мөлшеріне байланысты олар лейкоциттер жасушаларының миграциясын күшейтуі немесе әлсіретуі мүмкін.
Қабыну реакциясы дамиды және ұзақ уақыт сақталады, себебі лизосомалық ферменттер комплемент жүйесін белсендіреді, цитокиндер мен лимокиндерді шығарады, коагуляция мен фибринолизді белсендіреді.
Катионды ақуыздар
Қабыну медиаторларына нейтрофильді түйіршіктердегі және микробицидтік белсенділігі жоғары ақуыздар жатады. Бұл заттар бөтен жасушаға тікелей әсер етіп, оның құрылымдық мембранасын бұзады. Бұл патологиялық агенттің өліміне әкеледі. Одан әрі лизосомалық протеиназалар арқылы жойылу және ыдырау процесі жүреді.
Катионды ақуыздар гистамин нейротрансмиттерінің бөлінуіне ықпал етеді, тамырлардың өткізгіштігін арттырады, лейкоциттер жасушаларының адгезиясы мен миграциясын жылдамдатады.
Цитокиндер
Бұл келесі жасушалар шығаратын жасушалық қабыну медиаторлары:
- моноциттер;
- макрофагтар;
- нейтрофилдер;
- лимфоциттер;
- эндотелий жасушалары.
Нейтрофилдерге әсер ететін цитокиндер тамыр қабырғасының өткізгіштігінің деңгейін жоғарылатады. Олар сондай-ақ лейкоциттердің жасушаларын ынталандырадыбөтен қоныстанған микроорганизмдерді өлтіру, сіңіру және жою, фагоцитоз процесін күшейтеді.
Патологиялық агенттерді өлтіргеннен кейін цитокиндер жаңа жасушалардың қалпына келуін және көбеюін ынталандырады. Заттар медиаторлар, простагландиндер, нейропептидтер тобының өкілдерімен әрекеттеседі.
Реактивті оттегі метаболиттері
Жұпталмаған электрондардың болуына байланысты қабыну процесінің дамуына тікелей қатысатын басқа молекулалармен әрекеттесе алатын бос радикалдар тобы. Медиаторлардың құрамына кіретін оттегі метаболиттеріне мыналар жатады:
- гидроксилрадикал;
- гидропероксид радикалы;
- супероксид анионының радикалы.
Бұл белсенді заттардың көзі арахидон қышқылының сыртқы қабаты, ынталандыру кезіндегі фагоцитарлық жарылыс және шағын молекулалардың тотығуы болып табылады.
Оттегі метаболиттері фагоцитарлық жасушалардың бөгде агенттерді жою қабілетін арттырады, майдың тотығуын тудырады, аминқышқылдарын, нуклеин қышқылдарын, көмірсуларды зақымдайды, бұл тамырлардың өткізгіштігін арттырады. Модуляторлар ретінде метаболиттер қабынуды күшейте алады немесе қабынуға қарсы әсерге ие. Олардың созылмалы аурулардың дамуында маңызы зор.
Нейропептидтер
Бұл топқа кальцитонин, нейрокинин А және P заты кіреді. Бұл ең танымал нейропептидті модуляторлар. заттардың әсері негізделгенкелесі процестер:
- нейтрофилдердің қабыну ошағына тартылуы;
- тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы;
- сезімтал рецепторларға нейротрансмиттерлердің басқа топтарының әсеріне көмектесу;
- нейтрофилдердің веноздық эндотелийге сезімталдығының жоғарылауы;
- қабыну реакциясы кезінде ауырсынудың пайда болуына қатысу.
Жоғарыда айтылғандардың барлығынан басқа, белсенді медиаторларға ацетилхолин, адреналин және норадреналин кіреді. Ацетилхолин артериялық гиперемияның қалыптасуына қатысады, патология ошағындағы қан тамырларын кеңейтеді.
Норадреналин және эпинефрин тамыр өткізгіштігінің өсуін тежей отырып, қабыну модуляторы ретінде әрекет етеді.
Қабыну реакциясының дамуы ағзаның бұзылуы болып табылмайды. Керісінше, бұл иммундық жүйенің өз міндеттерін жеңіп жатқанының көрсеткіші.
