Адамның иммун тапшылығы вирусының жеке адамның иммундық жүйесінде жеңіліске ұшырауы нәтижесінде баяу дамитын СПИД ауруы дамиды. Нәтижесінде организм оппортунистік типтегі инфекцияларға, сондай-ақ кейіннен өлімге әкелетін ісіктерге өте осал болады. Арнайы терапия болмаса, науқас шамамен он күннен кейін өледі. Антиретровирустық агенттердің өмірін айтарлықтай ұзартады. АИТВ-ға қарсы вакцина жоқ. Өзіңізді қорғаудың жалғыз жолы - инфекция қаупін минимумға дейін азайту үшін алдын алу шараларын қабылдау. Мақалада АИТВ-ның емі, этиологиясы, патогенезі, эпидемиологиясы, диагностикасы және клиникасы талқыланады.
Этиология
Бұл инфекцияның қоздырғышы ретровирустар тұқымдасының АИВ-1 вирусы, лентивирустардың субфамилиясы, яғни баяу вирустар. Оның құрылымында:
- қабық;
- матрица;
- қабықнуклеотид;
- РНҚ геномдық, ол интеграциялық кешеннің фрагментін, нуклеопротеидтерді және бүйірлік денелерді қамтиды.
Ұлғайтқанда, вирустың өзегі мен қабығын көре аласыз. Сыртқы қабықша вирустың өз белоктарынан тұрады. Бұл заттар 72 процесті құрайды. Нуклеотидтің ішінде екі РНҚ молекуласы (вирустық геном), ақуыз және ферменттер: RNase, протеаза, транскриптаза болады. АИТВ геномының құрылымы басқа ретровирустарға ұқсас, ол келесі гендерден тұрады:
- Үш құрылымдық, олардың белгіленуі кез келген ретровирусқа тән gag, pol, env. Олар вирион белоктарының синтезіне ықпал етеді.
- Алты реттеуші: tat - редупликацияны мың есе күшейтеді, жасушалық гендердің экспрессиясын реттейді, rev - вирустың құрылымдық белоктарының өндірісін селективті түрде белсендіреді, кейінгі кезеңдерде реттеуші ақуыздардың синтезін азайтуға көмектеседі. аурудың, nef - ағза мен вирус арасындағы тепе-теңдікті қамтамасыз етеді, АИВ-1 үшін vpr, vpu, АИВ-2 үшін vpx. Неф пен таттың бір мезгілде қызметі вирустың салмақты редупликациясына ықпал етеді, бұл вирус жұқтырған жасушаның өліміне әкелмейді.
Эпидемиология
Аурудың дамуы АИВ-инфекциясының этиологиясы мен патогенезіне ғана байланысты емес, эпидемиологияның да маңызы зор. Адамның иммун тапшылығы вирусының берілуінің бірнеше жолы бар:
- Қан арқылы. Ауру адамда вирус сілекейде, терде, шәуетте, қанда, қынап секрецияларында және басқа да дене сұйықтықтарында кездеседі. Қанның зақымдалған тері беттерімен немесе шырышты қабаттармен тікелей байланысы кезінде,инфекция. Егер донор АИТВ-ның тасымалдаушысы болса, онда ол құйылған дені сау адам үш ай ішінде аурудың белгілерін көрсетеді. Бастапқыда олар суық тиюдің клиникалық көрінісіне ұқсас болады және бас ауруы, безгегі, тамақ ауруы және нашар тәбетпен көрінеді. Инфекцияланған қанның вирусы ашық жара бетімен байланыста болған кезде қанға енеді. Сау дермис инфекцияның өтуіне жол бермейтін тосқауыл екенін есте ұстаған жөн, яғни мұндай бетке түскен жұқтырған қан қауіп төндірмейді. Медициналық құралдардың стерилизациясы нашар немесе мүлде болмаған жағдайда тесілген кезде жұқтыру ықтималдығы артады. Бұл жұқтыру жолы негізінен есірткіні пайдаланатын және бір инені пайдаланатын адамдарда жиі кездеседі.
- Үй шаруашылығы - өте сирек. Инфекция жұқтырғандармен келесі заттарды бір мезгілде қолдану арқылы пайда болады: ланцеттер, маникюрге арналған құралдар, пирсинг, татуировкалар және басқа пирсинг пен кесу бұйымдары.
- Анадан балаға. Заманауи дәрі-дәрмектерді қолдану патогенді жүкті әйелден балаға беру мүмкіндігін айтарлықтай төмендетеді. Емдеу мүмкіндігінше ерте басталып, дәрігердің үнемі бақылауында болуы керек. Қынап арқылы босану ұсынылмайды, кесарь тілігі қолайлы. Сондай-ақ емшек сүтінен аулақ болу керек, себебі жұқтырған ананың емшек сүтінде вирус бар.
- Сексуалдық - ең көп таралған әдіс. Ауру адаммен қорғалмаған жыныстық қатынас арқылы АҚТҚ жұқтыру мүмкіндігі шамамен сексен пайызжеке. Бір немесе бірнеше байланыс болғаны маңызды емес. Жыныстық жолмен берілетін аурулардың болуы инфекция қаупін арттырады. Созылмалы аурулар мен әлсіз иммунитет вирустың тез таралуын тудырады. Жыныстық қатынастан кейін бірден қабылданатын вирусқа қарсы препараттарды қолдану арқылы АИТВ-инфекциясының алдын алуға болады. Алдын алу курсы шамамен 28 күн.
Клиникалық сурет
Аурудың дамуы этиологиялық және патогенетикалық факторлармен, яғни этиологиясы мен патогенезімен анықталады. АИТВ клиникасы аурудың сатысына байланысты:
- I, немесе инкубация. Оның ұзақтығы үш аптадан үш айға дейін, яғни бұл инфекция антиденелерді өндіру және клиникалық көріністер түрінде организмнің реакциясына енген сәттен бастап аралық.
- II немесе бастапқы көріністер. Бірнеше күннен бірнеше айға дейін созылады. Оның әртүрлі нұсқалары бар: асимптоматикалық - тек антиденелер өндіріледі; қайталама аурулары жоқ жедел инфекция - бұл безгегімен, фарингитпен, диареямен, шырышты және терідегі бөртпелермен, лимфаденопатиямен, асептикалық менингитпен, сондай-ақ CD4 лимфоциттерінің санының төмендеуімен сипатталады; қайталама аурумен жедел инфекция - иммунитет тапшылығы фонында жеңіл герпетикалық зақымданулар, кандидоз байқалады. CD4 лимфоциттерінің саны айтарлықтай азаяды.
- III немесе субклиникалық. Оның ұзақтығы екі жылдан жиырма жылға дейін немесе одан да көп. CD4 лимфоциттерінің үлкен санын өндіру нәтижесінде иммундық жауап өтеледі, иммун тапшылығы баяу өседі. ТұрақтыЖалпыланған лимфаденопатия осы кезеңнің негізгі клиникалық көрінісі болып табылады.
- IV, немесе қайталама аурулар. Елеулі иммун тапшылығы жағдайының фонында онкологиялық және оппортунистік жұқпалы аурулар дамиды. Келесі қосалқы сатылар ажыратылады: IV (А) - инфекция басталғаннан кейін алты-он жыл өткен соң пайда болады және терінің, шырышты қабаттардың және жоғарғы тыныс жолдарының вирустық және саңырауқұлақ зақымдалуымен сипатталады. IV (Б) – жеті-он жылда дамиды. Перифериялық жүйке жүйесі, ішкі мүшелер шабуылға ұшырайды, адам салмағын жоғалтады, дене қызуы көтеріледі. IV (Б) - он - он екі жылда жарыққа шығады. Ол өмірге қауіп төндіретін қайталама патологиялардың дамуымен сипатталады.
- V немесе терминал. Адекватты антиретровирустық емге қарамастан екіншілік патологиялардың қайтымсыз ағымының нәтижесінде өлім орын алады.
АИТВ-инфекциясының этиологиясы, патогенезі және клиникасы алуан түрлі. Аурудың барлық кезеңдері патологияның дамуымен міндетті түрде көрінбейді. Инфекцияның ұзақтығы бірнеше айдан жиырма жылға дейін созылады. Зертханалық зерттеулерсіз анықтауға болатын ЖИТС белгілері:
- ми токоплазмозы;
- Капоши саркомасы;
- шырышты қабаттардың және дермистің герпетикалық зақымдануы;
- пневмоцисттік пневмония;
- өкпеден тыс криптококкоз;
- кейбір мүшелерді (бауыр, көкбауыр), сондай-ақ лимфа түйіндерін қоспағанда, цитомегаловируспен органдардың зақымдануы;
- өкпе кандидозы,бронхтар мен өңештің шырышты қабаты;
- бір айдан астам диареямен жүретін криптоспоридиоз;
- көп ошақты лейкоэнцефалопатия;
- жатыр мойны және субмандибулярлы лимфа түйіндерін, дермисті және өкпені зақымдайтын диссеминирленген микобактериоз;
- церебральды лимфома.
АИТВ-инфекциясының патогенезі
Дамуында келесі кезеңдер ажыратылады:
- Вироземия ерте. Вирус әртүрлі кезеңдерде және өте әлсіз көбейеді. АИТВ жұқтырған CD4 Т-лимфоциттердің көбеюі және CD4+ жасушаларының азаюы байқалады. Инфекциядан кейін он күннен кейін қандағы p24 антигенін анықтау мүмкін болады. Вирустың максималды концентрациясы инфекциядан кейінгі жиырмасыншы күнге жақынырақ байқалады. Бұл кезде қан айналымында арнайы антиденелер пайда болады. АИТВ-ның бастапқы ену орнының маңызы зор. Мысалы, егер вирустың шағын дозалары шырышты қабаттарға түссе, бұл патогеннің кейінгі шабуылдары кезінде жергілікті иммундық жауаптардың пайда болуына әкеледі.
- Симптоматикалық. АИТВ патогенезіндегі ерекше белгі оның айтарлықтай ұзақ кезеңі (шамамен он-он бес жыл) болып табылады, бұл кезеңде АИТВ жұқтырған адамда аурудың белгілерін анықтауға болмайды. Ағзаның қорғаныс жүйесі қоздырғыштың көбеюін тежейді.
- Антиденелер өндірісі. gp 41 және gp 120 қарсы бағытталған бейтараптандыратын антиденелер вирусты басуға көмектеседі. Олар болмаған жағдайда аурудың дамуы мен өлім жылдамырақ болады.
- Иммуносупрессия – АИВ-инфекциясының патогенезінде анықталған келесі кезең. Белсендірулерцитотоксикалық лимфоциттер кокаин, қатар жүретін жыныстық жолмен берілетін патологиялар және кейбір басқа вирустық компоненттер сияқты препараттарды қолдануға ықпал етеді. Вирустық репликацияның жоғарылауы вирусемияның екінші толқынына әкеледі, ол ЖИТС-тің клиникалық көріністерінің басталуынан шамамен он төрт ай бұрын анықталады. Бұл кезеңде антиденелердің деңгейі төмендейді. Т-лимфоциттердің цитомегаловирусының төмендеуіне, ағзаның иммундық реакциясына, синцитияның қалыптасуына, тегі жасушалардың инфекциясына ықпал етеді. Сонымен қатар, АҚТҚ патогенезінде иммуносупрессияның дамуына мыналар әсер етеді:
- Айналымдағы иммундық кешендер Ar+At Т-хелпер жасушаларының CD4 рецепторымен байланысу және сол арқылы олардың белсендіруін тежеу арқылы иммундық жауаптардың пайда болуын тежейді.
- Т-хелперлердің санын азайту адамның иммундық жүйесінің басқа жасушаларының белсенділігін төмендетуге көмектеседі.
Қысқаша айтқанда, АИВ патогенезі басқа инфекциялар сияқты келесі қарама-қарсы элементтерді қамтиды:
- қоздырғыштың зақымдаушы әрекеті және жеткілікті белсенді;
- Организмнің қорғаныс реакциясы түріндегі жауабы.
Бұл күресте, өкінішке орай, вирус жеңеді.
Емдеудің негізгі принциптері
Адамның иммун тапшылығы вирусын жұқтырған науқастарды түпкілікті емдеу мүмкін емес. Барлық жүргізілетін терапия дамуды бәсеңдетуге және аурудың алдын алуға бағытталған. Ол келесі емдерді қамтиды:
- ретровирусқа қарсы;
- профилактикалық;
- антиоппортунистік;
- патогенетикалық, ақпарат АҚТҚ-инфекциясының этиологиясы мен патогенезін зерттеу нәтижесінде жинақталған.
Антиретровирустық немесе ARV терапиясының көмегімен өмір сүру ұзақтығы ұзарады және ЖИТС-тің даму кезеңі кешіктіріледі. Инфекциямен сәтті күресу үшін сізге қажет:
- патогенге бағытталған химиотерапевтік заттар;
- паразитарлық, бактериялық, шартты-патогендік, саңырауқұлақтық, протозойлық инфекциялық жағдайлардың фармакотерапиясы;
- онкологиялық емдеу;
- АИТВ-инфекциясына, сондай-ақ иммунитет тапшылығына тән синдромдарды дәрілік түзету.
АИТВ этиологиясы мен патогенезін зерттеу терапияны таңдауға көмектеседі. Емдеуде дәрілердің бірнеше топтары қолданылады:
- Нуклеозидті аналогтар – вирустардың көбеюін тежейтін препараттар.
- Нуклеозидті емес кері транскриптаза тежегіштері - репликацияны тоқтатыңыз.
- АИТВ протеаза ингибиторлары - олардың әрекетінің нәтижесінде протеолитикалық ферменттер өз қызметін атқара алмайды және вирустық бөлшектер жаңа жасушаларды жұқтыру қабілетін жоғалтады.
ВИЧ патогенезі фармакотерапияда ескеріледі. Антиретровирустық терапияның принциптері келесідей:
- өмір бойы емдеу;
- бір уақытта бірнеше вирусқа қарсы препараттарды қолдану.
Терапияның тиімділігі зертханалық зерттеу түрлерімен бақыланады. Қажет болса, химиотерапия түзетіледі. Осылайша, емдеу әдістеріТәжірибешілер келесідей пайдаланады:
- ретровирусқа қарсы препараттар қабылдау;
- АИТВ фонында пайда болған патологиялық жағдайлардың фармакотерапиясы.
Емдеудің үзілістері немесе тоқтатылуы болса, вирустың репликациясы қайтадан басталады, оның миллиондаған көшірмелері пайда болады. Барлық науқастар тұрақты медициналық бақылауда.
АИТВ: этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенезі
Инфекцияның қоздырғышы адамға ғана емес, жануарлардың ағзасына да енуге қабілетті. АИТВ-ға жататын лентивирустардың субфамилиясы баяу вирустар болып табылады, олардың арқасында ауру ұзаққа созылған және созылмалы ағымға ие болады. Сыртқы ортадағы қоздырғыш тұрақсыз және 56 градус температурада отыз минут ішінде өледі. Оған химиялық дезинфекциялық заттар да зиянды әсер етеді. Бірақ ультракүлгін сәулелену, радиация және минус 70 градусқа дейінгі температура вирусқа ешқандай әсер етпейді. Қалыпты жағдайда, биологиялық сұйықтықтарда және қанда ол бірнеше күн бойы өзінің өміршеңдігін сақтайды. Индивид инфекциялық процестің сатысына қарамастан, инфекция көзі болып табылады. Қоздырғыш оқшауланған:
- ана сүті;
- сперматозоид;
- құпия қынап;
- сүйек кемігі;
- қан;
- ликёр;
- сілекей.
Жоғарыда аталған биосұйықтықтар арқылы инфекция жүзеге асады.
Келесі тасымалдау жолдары ерекшеленеді:
- парентеральды;
- сексуалдық;
- ана сүтімен;
- транплацентарлы.
Тәуекел тобына мыналар кіруі керек:
- инъекциялық есірткі тұтынушылар;
- гомосексуалдар;
- бисексуал;
- гетеросексуал;
- қанның, сондай-ақ оның құрамдас бөліктерінің және трансплантацияланған тіндер мен мүшелердің реципиенттері;
- гемофилиямен ауыратындар.
АИТВ-инфекциясының этиологиясы мен патогенезі бір-бірімен тығыз байланысты. Патологияның дамуына оның пайда болу жағдайлары мен себептері ғана емес, сонымен қатар аурудың барысында пайда болатын патогенетикалық факторлар да әсер етеді. Вирус жеке адамның денесіне тек шырышты қабаттар мен зақымдалған дермис арқылы енеді. Иммундық жүйе одан көп зардап шегеді, бірақ ол басқа жүйелерге, сондай-ақ органдарға әсер етеді. Вирустың негізгі нысанасы - макрофагтар, лимфоциттер, микроглиальды жасушалар. Қысқаша айтқанда, АИВ-инфекциясының патогенезі үдемелі иммундық тапшылықтың басталуымен жасушаның селективті зақымдануы ретінде сипатталуы мүмкін. Лимфоциттер иммунитетке жауапты негізгі жасушалар болып саналады. Қоздырғыш негізінен T4 лимфоциттеріне әсер етеді, себебі олардың рецепторлары вирус рецепторларымен құрылымдық ұқсастыққа ие. Бұл құбылыс оның T4 лимфоциттеріне енуіне көмектеседі, мұндай инвазия нәтижесінде вирус белсенді түрде көбейеді және қан жасушалары өледі. Олардың саны екі еседен астам азайған кезде иммундық жүйе вирустық шабуылға төтеп бере алмайды және адам кез келген инфекцияға қарсы дәрменсіз болады. Сонымен, АИТВ-инфекциясының ерекше патогенезі оның өзінде жатыриммундық жүйенің дамуы және баяу өлуі.
Диагностикалық шаралар
СПИД диагностикасы үшін ұсынылатын Банги критерийлері:
- Дене салмағының бастапқы, ұзаққа созылған диарея мен қызбаның он пайыздан астамына төмендеуі (шамамен бір ай). Мұндай белгілер үлкен деп аталады.
- Кішіге асқыну немесе таралу сатысындағы герпес инфекциясы, тұрақты жөтел, герпес зостер, жалпыланған дерматит және тұрақты қышу, жалпыланған лимфаденопатия жатады.
- 1 мм-де болуы3 T4 ұяшықтары 400-ден аз, яғни норманың жартысы.
Зертханалық зерттеулер бірнеше кезеңмен жүзеге асырылады:
- ферменттік иммундық талдау көмегімен вирустық ақуыздарға антиденелер анықталады;
- оң сарысулар вирустың жеке антигендеріне қарсы антиденелерді анықтау үшін иммуноблоттау арқылы зерттеледі.
Қысқаша СПИД
Бұл АИВ-инфекциясынан туындайтын үдемелі ауру. ЖИТС патогенезінде клиникалық көріністері қоздырғыштың түріне, вирустың мөлшеріне және жұқтыру әдісіне байланысты бірнеше кезеңдерді ажыратады. Инфекцияның бастапқы кезеңінде, яғни иммундық функциялар сақталған кезде арнайы антиденелерді өндіруге бағытталған реакциялар дамиды. Олар бір-үш айдан кейін инфекциядан кейін қан сарысуында анықталуы мүмкін. Аурудың одан әрі дамуымен лимфоциттердің саны айтарлықтай төмендейді, вирус белсенді түрде репликацияланады. Денеде жаратылғанбактериялар, гельминттер, вирустар, саңырауқұлақтар тудыратын оппортунистік инфекциялардың пайда болуына, сондай-ақ аутоиммундық процестердің және қатерлі сипаттағы ісіктердің дамуына қолайлы жағдайлар. Иммундық жүйеден басқа, орталық жүйе де әсер етеді. Барлық бұзушылықтар қайтымсыз және жеке адамның өліміне әкеледі.
Балалардағы АҚТҚ белгілерінің ерекшеліктері
АИТВ жұқтырған аналардан туған нәрестелердегі АИВ жылдам өршуімен сипатталады. Егер бала бір жастан асқан болса және ол жұқтырған болса, онда аурудың ағымы мен дамуы баяу жүреді. Сондықтан этиологиясы мен патогенезін зерттеу маңызды. Жас ұрпақтағы АИТВ-инфекциясының клиникасы физикалық және психомоторлық дамудың кешігуімен сипатталады. Нәрестелерде бактериялық қайталанатын инфекциялар жиі кездеседі. Сонымен қатар, энцефалопатия, интерстициальды лимфоидты пневмония, анемия, өкпе лимфа түйіндерінің гиперплазиясы, тромбоцитопения диагнозы қойылады. Балалардағы АИТВ патогенезін зерттей отырып, дәрігерлер инфекцияның қалай дамитынын және оның пайда болу механизмдері қандай екенін анықтайды.
Қорытындының орнына
АИТВ-инфекциясын қадағалаудың негізгі әдістері эпидемиологияның ерекшеліктеріне, ұзақ инкубациялық кезеңге және инфекцияның кең аймағына бағытталған. Аурудың ауырлығы және осы инфекцияны жұқтырғандардың қолайсыз әлеуметтік салдары бақылауды қиындатады. Сондықтан анонимдік және құпиялылық мәселелері өте маңызды.
Кездесу сияқты жеке тұлғаларға психологиялық қолдау және кеңес берудәрі-дәрмектер, олардың келісімімен ғана. Осы уақытқа дейін АИТВ-инфекциясының этиологиясы, патогенезі және клиникасы туралы мәліметтер зерттеліп, жинақталған. Вирус жұқтырған адамдарды емдеу олардың өмірін айтарлықтай жақсартып, ұзартуы мүмкін.
